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61.
目的探讨胸腔镜右上肺叶切除术围术期护理中实施加速康复外科的应用价值。方法选取我院胸外科2015年5月~2017年9月实施胸腔镜右上肺叶切除的患者94例,经伦理委员会同意,以随机数字表法分为两组:对照组47例,给予常规的围手术期护理;护理组47例给予加速康复外科护理。比较两组患者的术后疼痛评分和术后疼痛满意度,术后并发症发生率,住院天数和住院费用。结果对照组患者在术后第1天及第3天疼痛评分(NRS)显著高于护理组(P 0.01),术后第5天两组患者NRS评分比较,差异无统计学意义(P 0.05);对照组镇痛满意度显著低于护理组(P 0.01);对照组并发症发生率19.15%显著高于护理组4.26%;对照组的住院天数和住院费用显著高于护理组(P 0.01)。结论在胸腔镜右上肺叶切除术围术期护理中实施加速康复外科,可促进患者加快缓解术后疼痛,增加镇痛满意度,并显著减少并发症,减少住院时间,节约住院费用,值得推广应用。 相似文献
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由于脑出血的病人,发病急、突然,来势凶猛,病情危重,死亡率高,大多数家属都接受不了这个现实。科学技术比较发达,CT定位准确,我科半年来开展颅内血肿清除术方法简便,定位准确,局部麻醉,不开颅,手术时间短,术中对脑部组织、神经、血管创伤小,血肿清除率高,死亡率低,病人恢复快,脑功能保存较多,降颅压药物应用的次数减少,术后积极抗感染,营养脑细胞治疗,缩短了住院天数,减少了病人的经济开支。现将本科自2004年10月~2005年4月间开展的30例病人护理经验介绍如下。 相似文献
63.
目的观察心理辅导等积极干预对产后无泌乳及睡眠障碍的影响结果。方法回顾性分析2016年1月~2018年1月在首都医科大学附属北京朝阳医院自然分娩的初产妇资料,以2016年1~12月开展产后治疗前分娩的653例产妇作为对照组,以2017年1月~2018年1月开展产后治疗后分娩的799例产妇作为观察组;于产后4 d统计两组产妇中无泌乳及睡眠障碍的发生率,评估产妇产后1和4 d时的心理状态,同时观察产妇泌乳量、开始泌乳时间、血清泌乳素(PRL)水平、乳房疼痛程度及睡眠质量的变化情况。结果产后4 d时,观察组产妇产后无泌乳率为1.88%、睡眠障碍率为5.76%,对照组分别为7.2%、18.07%,观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);两组产妇心理状态、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)各维度评分均有所改善,观察组均较对照组更加理想,差异有统计学意义(P 0.05);观察组产妇开始泌乳时间、泌乳量、血清PRL、VAS均优于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论产妇经过积极有效干预,可有效减少产妇产后无泌乳及产后睡眠质量降低的发生率,提高产妇的泌乳量,缓解产妇乳房疼痛,改善产妇心理状态,提高母乳喂养率,增加产妇母乳喂养成功的信心。 相似文献
64.
郭春玲 《临床心身疾病杂志》2012,18(3):F0002-F0002,M0004
目的 比较精蛋白生物合成人胰岛素30R与普通胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性.方法 将48例2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组各24例,观察组给予精蛋白生物合成人胰岛素30R治疗,对照组给予普通胰岛素治疗,观察10周.于治疗前后检测两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平和低血糖发生率.结果治疗10周末,两组空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均较治疗前显著下降(P<0.01),观察组较对照组下降更显著(P<0.05);且观察组低血糖发生率,早餐前、晚餐前及全天胰岛素用量均显著低于对照组(P<0.01).结论 精蛋白生物合成人胰岛素30R能够更好地控制2型糖尿病患者血糖水平,迅速改善高血糖症状. 相似文献
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70.
目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及机制。方法 体外用含有10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养基培养HUVEC 48 h,随机分为对照组、Ang(1-7)组(1 μmol/L)、AngⅡ组(1 μmol/L)和AngⅡ+Ang(1-7)组。通过细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测各组衰老细胞数量(光学显微镜观察),通过活性氧检测试剂盒测定各组细胞活性氧(ROS)的水平,通过Western blot检测各组细胞p53和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)的表达。结果 与对照组比较,AngⅡ组SA-β-Gal染色阳性细胞明显增多(P<0.001),细胞ROS水平增加(P<0.001),p53及Drp1蛋白表达量明显增加(P<0.01)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang(1-7)组SA-β-Gal染色阳性细胞率(P<0.01)、细胞ROS水平(P<0.001)、p53及Drp1蛋白表达量(P<0.05)均降低。结论 Ang(1-7)可能通过影响p53/Drp1通路,抑制HUVEC内ROS生成,减轻AngⅡ诱导的HUVEC衰老。 相似文献