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背景:动物实验表明,应用干细胞移植有可能取代受损心肌细胞并建立新的血管来改善血液供应。
目的:观察应用集落刺激因子骨髓动员急性心肌梗死模型猪心功能及新生血管的作用。
方法:健康太湖梅山猪10头,建立猪心肌梗死模型后,随机分为2组。对照组4周后经冠状动脉注射DMEM;实验组心肌梗死后3 h并连续5 d注射粒细胞集落刺激因子。心肌梗死后第8周行超声心动检测心功能,检测不同时间点血清血管内皮生长因子和转化生长因子ß值,梗死区标本苏木精-伊红染色观察病理变化及Ⅷ因子免疫组织化学染色检测毛细血管密度。
结果与结论:骨髓动员后实验组血清血管内皮生长因子, 转化生长因子ß水平上升明显,标本Ⅷ因子免疫组织化学染色法血管密度有明显上升。结果提示集落刺激因子诱导的自体骨髓干细胞动员对急性缺血心肌血管再生有很明显的促进作用。
关键词:缺血性心脏病;心力衰竭;骨髓间充质干细胞;血管再生;粒细胞集落刺激因子 相似文献
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参麦注射液预处理对预防大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨参麦注射液预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法:60只sD大鼠随机分为3组:假手术组、参麦组和缺血再灌注组(NS组)。后两组动物麻醉后经门静脉注入生理盐水或参麦,然后阻断肝蒂造成肝脏缺血;假手术组仅行分离不阻断。恢复供血40min后采集下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),取肝组织ELISA测定超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)水平,苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果:参麦组大鼠血清ALT、LDH水平及肝组织MDA含量均低于缺血再灌注组(P〈0.01),而肝组织SOD含量则高于缺血再灌注组(P〈0.01);病理结果显示参麦预处理组肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论:参麦预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达,以及提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化有关。 相似文献
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全身麻醉下腹腔镜阑尾切除手术具有切口感染发生率低、术后疼痛轻、恢复快的优点,但并非是一个完全无痛的过程.我们在腹腔镜阑尾切除手术结束时给予戳孔周围罗哌卡因局部浸润,有效地缓解了患者术后戳孔疼痛. 相似文献
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郭世强 《中国医院建筑与装备》2013,(7):66-67
现代大型医院的功能复杂,医院建筑的几个重点部位在消防设计方面存在难点,文章针对这些重点部位及其设计难点,提出了相应的设计方法和策略。 相似文献
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目的 探讨超声刀在开腹全直肠系膜切除(TME)术中的应用价值.方法 2004年7月至2008年7月,随机将我院行TME手术的中下段直肠癌患者62例分为两组,分别接受超声刀手术(33例)和电刀手术(29例),比较两组手术时间、术中失血量、术后并发症、术后住院天数,术后随访生存时间,Kaplan-Meier法计算累积生存率,Log-rank法检验组间生存差异.结果 超声刀手术组和电刀手术组的手术时间分别为(152±23)min和(189±31)min(P〈0.05),术中失血量分别为(82±37)ml和(141±53)ml(P〈0.05),术后住院天数分别为(10.2±1.9)d和(12.8±2.4)d(P〈0.05);术后并发症:切口感染、尿潴留、肠梗阻以及吻合口漏,两组间差异无统计学意义(P〉0.05);两组患者中位随访时间38.7个月,肿瘤相关死亡11例,超声刀组和电刀组的5年生存率分别为63.4%和57.9%,两组间差异无统计学意义(P=0.741).结论 与电刀相比,在开腹TME术中采用超声刀具有缩短手术时间、减少术中失血量、缩短术后住院天数的优势,在术后并发症及远期生存率方面两者无明显统计学意义. 相似文献
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背景:干细胞移植早期出现的大量细胞缺失可明显影响移植效果,目前已证实AKT1基因的过表达能明显抑制细胞凋亡。
目的:探讨过表达AKT1基因的猪自体骨髓间充质干细胞移植能否在体内缺氧状态下抑制干细胞凋亡,及其修复受损心肌的效果。
设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-08/2007-02在苏州大学完成。
材料:健康雄性梅山猪24只,由苏州大学动物实验中心提供。
方法:扩增AKT1 cDNA基因,并构建表达载体。扩增后,使用慢病毒转染系统进行基因重组,以其为载体转染建立稳定过表达AKT1基因的猪自体骨髓间充质干细胞,并行BrdU标记。24只猪均应用明胶海绵栓塞冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,造模后4周,随机均分为4组:模型对照组不做任何治疗性处理;DMEM组行冠脉内注射DMEM液5 mL;单纯细胞移植组行冠脉内注射骨髓间充质干细胞悬液5 mL(1×107个细胞);AKT转染细胞移植组同法注射等量转染AKT1基因的
骨髓间充质干细胞悬液。
主要观察指标:载体酶切鉴定和测序验证结果,心脏磁共振检查评估心功能,免疫组化染色观察心肌组织学变化,ELISA法测定血清中血管内皮生长因子及转化生长因子β1的水平。
结果:①双酶切鉴定和测序结果均表明所获取的cDNA为AKT1的CDS功能区基因;转染入293T细胞和骨髓间充质干细胞24,48 h后,均可检测到强荧光出现;其蛋白表达产物的分子量与已知分子量相符,实时荧光定量检测结果表明转染2周后的骨髓间充质干细胞能稳定转录AKT1,其AKT1-mRNA的转录水平是原代细胞的120倍。②细胞移植前,梗死心脏的左室舒张末径增加,每搏量明显下降。与移植前比较,移植后单纯细胞移植组、AKT转染细胞移植组心功能明显改善,梗死区的收缩功能和血流灌注均有所改善,左室腔缩小,梗死区的毛细血管密度明显增加,且AKT转染细胞移植组上述各指标改善更为显著(P < 0.05)。③苏木精-伊红染色结果显示,模型对照组、DMEM组梗死区纤维化明显;单纯细胞移植组、AKT转染细胞移植组梗死区均可见岛样心肌组织,且后者含有较丰富的小血管样结构。免疫组化染色结果显示,移植4周后单纯细胞移植组、AKT转染细胞移植组心肌切片中均发现有VWF及Cx-43阳性表达,且后组Brdu和Cx-43双阳性细胞占所有Brdu阳性细胞的比例明显高于前组(P < 0.05)。④细胞移植后,血管内皮生长因子水平呈逐渐升高的趋势,1周后达峰值,后逐渐下降,至4周后接近正常水平;而转化生长因子β1水平呈逐渐下降的趋势,至4周后明显低于同期模型对照组、DMEM组(P < 0.05),且明显低于移植前水平(P < 0.05)。
结论:使用携带目的基因AKT1的慢病毒系统转染猪骨髓间充质干细胞可使其长期稳定过表达AKT1,移植体内后可能通过防止梗死区变薄、抑制收缩功能异常而改善左室功能,同时AKT1的过表达可显著改善梗死后心脏功能。 相似文献
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目的 使用慢病毒系统建立AKT1基因过表达的稳转骨髓间充质干细胞.方法 扩增AKT1 cDNA基因,并构建AKT1-cDNA表达载体,再结合穿梭质粒pCDH1-AKT1转染人胚肾293T细胞进行扩增后,使用慢病毒转染系统进行基因重组,并以其为载体转染猪的骨髓间充质干细胞,观察其荧光表达,采用Western blot和RT-PCR分别检测AKT1蛋白和mRNA表达水平.结果 双酶切鉴定和测序结果表明,所获取的cDNA为AKT1的蛋白质编码功能区基因.293T细胞和骨髓间充质干细胞的转染效率均达到90%以上.Western blot和RT-PCR结果表明,稳转细胞的AKT1蛋白和mRNA表达水平均明显高于原代细胞.结论 成功构建AKT1-cDNA表达载体;通过使用慢病毒系统,猪骨髓间充质干细胞能长期稳定过表达AKT1. 相似文献