加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺组织中炎性细胞因子表达的影响

目的:探讨加味宣肺透解剂对实验性小鼠流感病毒肺炎的治疗及其药效机制。方法:复制流感病毒鼠肺适应株(FM1)小鼠肺炎模型,以加味宣肺透解剂灌胃治疗,共给药4天。感染后第5天,取各组小鼠肺组织福尔马林固定,石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理变化;用SABC免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1表达。结果:加味宣肺透解剂治疗组肺组织病变程度明显轻于病毒感染模型组(P<0.05),同时肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达明显低于病毒感染模型组(P<0.05)。结论:加味宣肺透解剂减轻肺部急性炎性损伤可能与该药降低肺组织中炎性因子TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达有关。     

加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺组织中炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨加味宣肺透解剂对实验性小鼠流感病毒肺炎的治疗及其药效机制。方法：复制流感病毒鼠肺适应株（FM1）小鼠肺炎模型，以加味宣肺透解剂灌胃治疗，共给药4天。感染后第5天，取各组小鼠肺组织福尔马林固定，石蜡包埋切片，HE染色，光学显微镜下观察肺组织病理变化；用SABC免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-表达。结果：加味宣肺透解剂治疗组肺组织病变程度明显轻于病毒感染模型组（P〈0．05），同时肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达明显低于病毒感染模型组（P〈0．05）。结论：加味宣肺透解剂减轻肺部急性炎性损伤可能与该药降低肺组织中炎性因子TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达有关。     

人参总皂苷和小檗碱对肺癌PG细胞分泌免疫抑制性细胞因子的影响

目的：观察人参总皂苷（ginsenoside，Gs）和小檗碱（berberine，Ber）对肿瘤细胞分泌免疫抑制性细胞因子转化生长因子β1（ transforming growth factor betal, TGF-β1）和前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的影响，探讨Gs和Ber对肿瘤免疫逃逸的作用机制。 方法：首先建立人肺癌PG细胞与人T淋巴细胞株Jurkat细胞的共培养体系，随机分为Gs（100μg／ml）组、Ber（10μg／ml）组、空白对照组和Jurkat组。用Gs和Ber作用PG细胞24h后与Jurkat细胞共培养，24h后倒置显微镜下观察Jurkat细胞生长的状态；台盼蓝拒染实验计数共培养6h和24h后Jurkat活细胞数；流式细胞仪检测共培养24h后Jurkat细胞的凋亡率；100、50、25μg／ml的Gs和10、5、2，5μg／ml的Ber分别处理PG细胞，并设空白对照组（PG细胞未经药物处理），酶联免疫吸附测定法和放射免疫法检测PG细胞上清液TGF-B1和PGE2的含量。 结果：Jurkat细胞与Gs和Ber处理过的PG细胞共培养后，其数目较空白对照组明显减少，而凋亡率较空白对照组明显增加；Gs和Ber可以增加PG细胞TGF-β1的分泌，对PGEz的分泌无影响。 结论：Gs和Ber可以增强PG细胞导致的Jurkat细胞生长抑制和凋亡，其机制可能与Gs和Ber增加PG细胞分泌TGF-β1有关。     

温脉通对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究温脉通对高脂损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法用高脂血清造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,以温脉通及其温经益气拆方和活血通脉拆方含药血清进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;取细胞上清液,以分光光度计比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,硝酸还原酶法测定NO含量;放射免疫测定法测定内皮素(ET)含量。结果温脉通及其拆方均能使高脂损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,细胞膜损伤减轻;并能使HUVEC培养上清中NO含量增加而ET含量减少。两拆方单独的作用均比全方弱。结论温脉通对高脂损伤的血管内皮细胞有保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一。温脉通全方对内皮细胞损伤的保护作用比其温经益气拆方和活血通脉拆方强,说明组方具有合理性。     

温脉通对VSMC增殖及培养液中SOD MDA的影响

血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化等疾病的主要病理过程之一[1],抗VSMC增殖就可有效地防治动脉粥样硬化.本实验选择陈淑长教授临床治疗早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的有效方药温脉通,观察其对VSMC增殖及细胞周期的影响,同时测定培养液中SOD活性、脂质过氧化物的含量,探讨该方抑制VSMC增殖、防治ASO的作用机理.     

加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部细胞因子表达的影响

目的：观察加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部TNF-α、IL-β、MCP-1的影响，探讨其药效机制，为临床广泛应用提供理论和实验依据。方法：将小鼠随机分为5组：正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组、加味宣肺透解剂高低剂量组。病毒感染后1h给药，连续给药4d，2次／日，0.5mL／次。利巴韦林组，腹腔注射给药，其余各组均灌胃给药，正常对照组和病毒感染模型组，灌服无菌蒸馏水。小鼠以乙醚轻度麻醉后，以25μL FM1病毒液滴鼻，正常对照组用等量无菌生理盐水滴鼻。观察14d小鼠的生存率；感染后第5天，摘取肺脏，称重，测定肺指数；肺组织福尔马林固定，常规石蜡包埋切片，用SABC免疫组织化学法测定肺组织中TNF-α、IL-β、MCP-1，并进行图像分析。     

小檗碱对IL-1或TNF诱导的多形核白细胞与内皮细胞粘附的影响

目的:通过研究小檗碱对IL-1、TNF诱导的多形核白细胞(PMN)与血管内皮细胞粘附及粘附分子表达的影响,探讨小檗碱抗炎作用机制。方法:以小檗碱加IL-1、TNF处理人PMN或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究小檗碱对PMN与HUVEC粘附的作用,用细胞ELISA、APAAP法研究小檗碱对细胞表面粘附分子表达的影响。结果:小檗碱与IL-1或TNF共同处理HUVEC,能抑制IL-1、TNF诱导的PMN与HUVEC间的粘附增强,且能下调由IL－1、TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的增高;小檗碱与TNF共同处理PMN,能抑制TNF诱导的PMN与HUVEC的粘附增强,亦能降低TNF诱导的PMN表面粘附分子CD18的表达。结论:通过抑制细胞表面粘附分子的表达而抑制PMN与内皮细胞的粘附,可能是小檗碱发挥抗炎作用的机制之一。     

黄芪多糖对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附及粘附分子的影响

目的：通过研究黄芪多糖对嗜中性粒细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨黄芪多糖对炎症反应的作用及其机制。方法：以黄芪多糖或黄芪多糖加ＩＬ－１ＴＮＦ处理人嗜中性粒细胞或人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）后,用蛋白染料染色法研究药物对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ＥＬＩＳＡ法、ＡＰＡＡＰ免疫细胞化学染色法研究药物对ＨＵＶＥＣ表面ＩＣＡＭ－１及嗜中性粒细胞表面ＣＤ１８表达的影响。结果：黄芪多糖（４０μｇｍＬ－１ｍｇｍＬ）作用于ＨＵＶＥＣ,能促进ＨＵＶＥＣ与嗜中性粒细胞粘附,并与ＩＬ－…     

小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响

目的：通过研究小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨小檗碱免疫抑制作用机制。方法：以小檗碱处理人淋巴细胞或人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）后,用蛋白染料染色法研究对淋巴细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ＥＬＩＳＡ,免疫细胞化学染色法研究对细胞表面粘附分子表达的影响。结果：小檗碱能抑制静息的及ＩＬ－１,ＴＮＦ激活的内皮细胞与淋巴细胞间的粘附,其主要分子机制为下调内皮细胞表面粘附分子ＩＣ     

四神丸改善TNBS及DSS诱导小鼠实验性结肠炎的研究

目的 观察四神丸对三硝基苯磺酸(TNBS)和低分子量硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的防治作用.方法 小鼠麻醉后直肠内灌注含1.5 mg TNBS的50％乙醇溶液制备TNBS结肠炎模型;小鼠自由饮用含3％ DSS的蒸馏水5d制备DSS结肠炎模型.各模型均在造模第2天开始灌胃给四神丸,连续8d.观察小鼠的一般状态和结肠炎疾病活动度指数(DAI)评分、结肠组织学及结肠中髓过氧物酶(MPO)变化.结果 TNBS及DSS模型小鼠DAI评分及结肠组织中MPO活性显著高于对照组,模型小鼠可见结肠黏膜上皮脱落、大量炎细胞浸润及腺管扭曲等.经四神丸治疗后能显著改善TNBS及DSS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分,并能改善结肠的组织学损伤、减轻炎细胞的浸润.结论 四神丸对TNBS及DSS所诱导的小鼠结肠炎均有显著的改善作用.