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71.
目的:研究抗细胞因子的中西药联合应用、基因治疗对兔退变颈椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法:选用35只4个月龄新西兰兔,体质量2~3kg,雌雄不分,并随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理)。术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体质量折算)灌胃,2次/d,连用1个月;基因治疗组则将带有转化生长因子β(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2—C5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μl)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α抗体含量。结果:模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P〈0.01);中西药治疗和基因治疗组与模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低(P〈0.05)。结论:退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎性介质,它们可加速颈椎间盘退变。中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用。  相似文献   
72.
目的 探讨丹红注射液对老龄大鼠麻醉术后早期认知功能障碍的影响。方法 选取30只SPF级、健康、老龄、雄性SD大鼠,采用随机区组法随机分为对照组、术后认知功能障碍(post operative cognitive dysfunction,POCD)组和实验组,每组各10只。POCD组和实验组大鼠通过探查腹腔脏器的方法建立POCD模型,实验组大鼠于手术结束前30min及术后第1、2天分别予2ml/kg丹红注射液(Danhong injection,DHI),POCD组大鼠在相同时间点予相同剂量的生理盐水,对照组不进行手术,但在相同时间点予相同剂量的生理盐水。采用Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能;采用酶联免疫吸附试验(enzyme–linked immunoadsordent assay,ELISA)检测血清S–100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、肿瘤坏死因子–α(tumor necrosis factor–α,TNF–α)、白细胞介素–6(interleukin–6,IL–6)和白细胞介素–1β(interleukin–1β,IL–1β)水平。结果 DHI能够缩短POCD大鼠的逃逸潜伏期,增加穿越平台次数,提高POCD大鼠的学习记忆能力;同时不同实验组S–100β蛋白水平[术后6h(1.05±0.03)、术后24h(0.98±0.15)、术后48h(0.79±0.05)]较POCD组[(术后6h(1.39±0.22)、术后24h(1.24±0.13)、术后48h(1.19±0.15)]降低,实验组NSE水平[术后6h(15.71±5.12)、术后24h(13.35±4.64)、术后48h(12.59±4.22)]低于POCD组[术后6h(25.49±4.82)、术后24h(20.71±5.12)、术后48h(18.43±3.72)];POCD组中TNF–α(112.6±16.7)、IL–6(39.6±6.5)、IL–1β(39.5±6.7)水平均较实验组TNF–α(71.2±15.3)、IL–6(30.4±5.6)、IL–1β(23.0±5.6)高。结论 DHI能够提高POCD大鼠的学习记忆能力,减轻POCD大鼠的神经系统损伤及POCD导致的炎性反应,改善老龄大鼠麻醉术后早期认知功能障碍。  相似文献   
73.
背景退变颈椎间盘组织可释放多种细胞因子和炎症介质,它们在颈椎病的发生、发展过程中起重要作用.目的观察抗细胞因子的中西药(益气化瘀方抗骨增生胶囊和葡糖胺)联合应用、基因治疗对家兔退变颈椎间盘内细胞因子含量的影响.设计随机对照观察.单位河北省人民医院骨科,河北省人民医院中心实验室.材料实验于2003-03/2004-01在河北省人民医院中心实验室完成.选用新西兰兔35只,雌雄不拘,按随机数字表法分为7组,即正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组及基因治疗全层组,每组5只.方法除正常对照组外,其余6组家兔均通过切除颈背部肌肉,建立颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变.浅层组切除颈背浅肌群,全层组切除颈背浅肌群和深肌群.术后7个月,①药物治疗组(浅层、全层)家兔给予抗骨增生胶囊(由狗脊、骨碎补、鸡血藤、莱菔子、牛膝、女贞子、肉苁蓉、熟地黄、淫羊藿等成分组成,江苏康缘药业股份有限公司提供)和葡糖胺(山西中远威药业有限公司提供),分别溶于20 mL蒸馏水中,调配成糊状后分别按1.1 g/kg和0.06g/kg灌胃,2次/d,连用1个月.②基因治疗组(浅层、全层)家兔麻醉后,将带有转化生长因子β1基因的重组质粒DNA注入C2~3,C3-4,C4-5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL).造模后8个月处死各组动物,切取C3-4,C4-5椎间盘作标本,用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量.主要观察指标造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量.结果实验过程中35只家兔无脱失,全部进入结果分析.造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量比较模型浅层组和模型全层组家兔显著高于正常对照组(P<0.05~0.01),药物治疗浅层组、基因治疗浅层组显著低于模型浅层组(P<0.05),药物治疗全层组、基因治疗全层组显著低于模型全层组(P<0.05~0.01).结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变.中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用.  相似文献   
74.
脑室出血病情凶险,死亡率高.目前国内外对脑室出血的手术方式多样,应用改良双腔套管持续冲洗引流的治疗方法未见有报道.我科2004年1月~2008年1月通过应用改良双腔套管持续冲洗引流的方法对32例脑室出血患者进行治疗并获得满意效果.现报道如下.  相似文献   
75.
小切口治疗臀肌筋膜挛缩症的效果观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的总结小切口治疗臀肌挛缩症的疗效及体会。方法采用经大转子后上方弧形小切口的术式治疗臀肌挛缩症28例,术后早期功能锻炼。结果随访1~7 a,25例疗效满意,远期无活动范围丢失;3例远期随访活动范围有一定的丢失,无复发病例。结论该术式简单安全,松解病变组织彻底,创伤小,疗效肯定。  相似文献   
76.
目的:探讨关节镜下采用6-8股腘绳肌肌腱单束重建前交叉韧带对恢复膝关节稳定性的临床效果。方法:前交叉韧带损伤患者14例,男9例,女5例;年龄19-51岁,平均32.8岁;病程1-22个月,平均3.7个月。Lachman试验:阳性伴软性终止点12例,阳性伴硬性终止点2例;前抽屉试验:阳性伴软性终止点12例,阳性伴硬性终止点2例;轴移试验阳性12例。合并I度膝关节外翻不稳1例。在关节镜下采用6-8股腘绳肌肌腱单束重建,4孔指骨钢板对移植物行悬吊式固定。结果:术后1年随访,13例患者Lachman试验阴性,1例患者Lachman试验阳性,13例患者轴移试验阴性,1例患者阳性。按照Lysholm膝关节评分标准,评分从术前平均(47.71±1.98)分提高至术后平均(95.36±4.73)分,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:关节镜下采用6-8股腘绳肌肌腱单束重建前交叉韧带是恢复膝关节稳定性的可靠方法,具有切口小,对伸膝装置无干扰等优点。  相似文献   
77.
寰枢椎旋转半脱位(atlanto axial rotatory subluxation,AARS)是一种多发于儿童、也发生于成年人的疾病。1998年至2003年共收治29例,报告如下。  相似文献   
78.
目的了解家兔颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,探讨抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有无抑制作用。方法选用35只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理)。术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-3、C4—5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μl)。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘(包括上、下部分椎体),在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚,有统计学差异,而抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用、基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显抑制作用(P〈0.05)。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。  相似文献   
79.
植物状态(Vegetative State,VS)[1]的患者已失去正常人的某些生理功能而仅仅保留一些植物所具有的功能,如呼吸、新陈代谢等生长和发育功能,但没有意识,不能与外界进行感情沟通,没有指令性动作,这种状态持续达1个月及以上称之为持续性植物状态.由于持续性植物状态患者病程长,多有营养不良,治疗时间长,输液时间也长的特点,因此建立能够长期输液的通道,对持续性植物状态患者的治疗和护理具有重要意义.  相似文献   
80.
脑卒中是当今世界范围内主要致死性疾病之一,其发病机制与线粒体功能障碍密切相关。沉默调节蛋白(SIRT)家族是NAD+依赖性赖氨酸去乙酰化酶和ADP核糖转移酶的进化保守家族,Sirtuin家族的成员——沉默信息调节因子2同源蛋白3(Sirt3),是主要的线粒体去乙酰化酶,其通过调控相关蛋白的乙酰化水平发挥调节线粒体代谢、抗氧化应激、改善线粒体功能等重要作用。发生脑卒中后会使Sirt3的表达量下降,导致其调控线粒体正常生理过程及改善脑缺血再灌注损伤的作用被削弱。  相似文献   
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