葡立胶囊与抗骨增生胶囊联用治疗颈椎病的临床研究

目的了解、观察葡立胶囊与抗骨增生胶囊联用治疗颈椎病对血清SOD含量及疼痛功能评分的影响。方法对一组神经根型颈椎病患者,用葡立胶囊与抗骨增生胶囊联合应用治疗3个月,测定血清SOD含量及疼痛功能评分变化。结果颈椎病患者治疗组血清SOD含量与治疗前相比明显升高,疼痛功能评分治疗前相比明显降低。结论葡立胶囊与抗骨增生胶囊联合应用可明显缓解症状,提高血清SOD活力,延缓颈椎间盘退变,对治疗颈椎病有明显疗效。     

拉氧头孢治疗颅内感染52例临床分析

目的评价拉氧头孢鞘内注射治疗颅内感染的疗效与安全性。方法回顾性分析我院近3年来使用拉氧头孢治疗颅内感染的病例,并与丁胺卡那治疗效果比较。结果应用拉氧头孢治疗52例颅内感染,临床治愈例数为48例,不良反应发生例数为4例。结论拉氧头孢治疗颅内感染疗效确切,不良反应少。     

基因治疗家兔退变颈椎间盘的动物实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响。方法选用25只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入基因治疗组（浅层、全层）家兔C2～3、C3～4、C4～5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量明显升高（P〈0.01）,颈椎软骨终板钙化层也明显增厚（P〈0.01）,基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及颈椎软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0.05）。结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变;而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

异丙酚预处理对心肺复苏后大鼠学习记忆能力及海马神经元的保护作用

目的:观察异丙酚(propofol,PPF)预处理对心肺复苏后大鼠学习记忆能力的影响以及海马神经元的保护作用。方法:将80只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、复苏+英脱利匹特对照组(R+intralipid)、复苏+异丙酚低剂量预处理组(R+PPF 10 mg/kg)、复苏+异丙酚高剂量预处理组(R+PPF 50 mg/kg)。实验组窒息前10 min腹腔注射10%异丙酚10 mg/kg或50 mg/kg。建立大鼠心肺复苏模型,并在复苏后3 d进行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,海马Nissl染色观察神经元损伤情况,Western blot检测caspase-3的表达变化。结果:与正常对照组大鼠相比,复苏后大鼠出现明显的学习记忆能力的降低(P<0.05),异丙酚预处理则能显著改善复苏导致的行为学改变(P<0.05)。Nissl染色结果表明,心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元排列稀疏、紊乱,细胞间隙增大。异丙酚预处理(10 mg/kg或50 mg/kg)后,神经元的数量和排列模式均有显著改善。Western blot结果显示心肺复苏后,海马caspase-3的表达显著升高。而异丙酚预处理(10 mg/kg或50 mg/kg)组caspase-3的表达与英脱利匹特对照组相比显著降低(P<0.05)。结论:异丙酚预处理可能通过改善心肺复苏后的神经元损伤而发挥脑保护作用。     

重型颅脑损伤开颅术后高压氧治疗的临床研究

目的对重型颅脑损伤开颅术后患者早期进行高压氧治疗,以评估治疗这类患者的效果。方法采用病例对照研究,选择我院2009年1月1日~2010年10月1日重型颅脑损伤行开颅术后5~9天的患者60例,高压氧治疗组和对照组(非高压氧治疗组)各30例,观察患者入院时及高压氧治疗前、后1、2、3、4周的GCS评分;比较高压氧治疗开始前、高压氧治疗4周、入院后3月的随访GOS分级提高的患者数;比较高压氧治疗4周和入院后3月内的气管套管拔除例数。结果两组患者高压氧治疗后1周GCS评分比较无统计学差异(P>0.05),高压氧后2、3、4周GCS评分比较均有统计学差异(P<0.05);两组两阶段的GOS预后评分提高患者例数比较均有统计学差异(P<0.05);两组患者高压氧治疗4周内拔除气管套管例数有统计学差异(P<0.05),入院后3月时无统计学差异(P>0.05)。结论高压氧治疗对重型颅脑损伤开颅术后患者早期意识改善及预后有疗效;对重型颅脑损伤开颅术后且气管切开患者气道恢复早期治疗作用较后期突出。     

STAT3介导表观遗传学调控对子痫前期发病的作用及临床分析

目的:探讨滋养细胞STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期(PE)发病的作用及临床分析。方法:选择2017年1月至2019年7月在南方医科大学附属花都医院产科住院分娩的孕妇120例,其中60例PE妊娠被纳入PE组,60例正常足月妊娠被纳入正常对照组。分娩前ELISA检测血清,分娩后取胎盘组织进行HE染色、免疫组织化学、Real time-PCR和Western blot检测、全基因组甲基化测序(WGBS)、RNA-seq、Microarray分析、基因富集分析(GSEA)、甲基化DNA免疫共沉淀测序(MeDIP-Seq)。采用t检验和单因素方差分析,对数据进行统计分析。结果:两组胎盘中绒毛滋养细胞与绒毛外滋养细胞均表达有DNMT1、STAT3、PTEN及TSC2蛋白。与正常对照组相比,PE组血清中STAT3、PTEN、TSC2蛋白表达量显著降低,而DNMT1升高;胎盘组织中STAT3 mRNA、PTEN mRNA及TSC2 mRNA表达均降低,而DNMT1 mRNA升高,差异均有统计学意义(P0.05)。WGBS结果显示PE组和正常对照组DNA甲基化水平比较,DNMT1(34.32±1.16 vs 22.31±1.24)、STAT3(28.36±1.33 vs 17.25±1.05)、PTEN(23.05±1.17 vs 13.33±0.71),TSC2(26.53±1.15 vs 15.28±1.43)差异均有统计学意义(P0.05)。Microarray检测发现44个差异显著的基因,上调基因为18个,下调基因为26个。MeDIP-Seq结果显示PE组和正常对照组比较,胎盘组织中STAT3(15.69±1.88 vs 10.53±1.21)、PTEN(13.67±1.12 vs 9.38±1.04)和TSC2(16.84±1.51 vs 11.53±1.49)启动子区域甲基化水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。GSEA分析证实与PI3K/AKT/MTOR信号通路有关。结论:滋养细胞STAT3是介导PI3K-AKT/mTOR信号轴引起PE发病的重要基因,STAT3可作为PE表观遗传学治疗的潜在靶点。     

异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用机制研究进展

背景 缺血半暗带为脑缺血疾病临床治疗中的主要靶点,然而有效安全的非溶栓防治措施多年来一直未有突破.近年来有研究发现吸入麻醉药异氟醚预处理对脑缺血半暗带有保护作用,为脑缺血的防治提供了新的思路.目的 分析总结异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用及其可能的机制.内容 首先介绍缺血半暗带在脑缺血疾病中的地位及复杂性；然后描述异氟醚预处理对脑缺血半暗带保护作用的现状并分析其可能参与的机制. 趋向 Toll样受体4信号通路的参与及其他保护机制还有待进一步探索,为其临床应用奠定更有力的证据,同时还有利于从机制中挖掘治疗脑缺血疾病的新方向.     

枢椎侧块骨折X线误诊1例报告

患者，男，22岁，就诊3小时前与人发生口角，左下颌及右颈部被人用钢筋棍砸伤，右颌下持续性疼痛，颈部活动障碍，当时有头晕、恶心，无呕吐。骨科情况：左颈上部有3厘米长斜行皮肤擦伤，颈部无畸形，颈椎右侧弯曲，右颌下有压痛，颈椎活动部分受限。椎体束征阴性。X线颈椎侧位片可见寰椎后弓中部有一斜性“骨折线”，无移位，张口位未见异常，     

术中自体血液回收对电镜下红细胞形态及膜蛋白二级结构的影响

目的探讨术中回收的自体血红细胞质量。方法选取全麻下行择期脊柱手术同时行术中自体血回收的患者30名,术中取患者术野活动性出血及经血液回收机回收处理后的浓缩红细胞,同时另取库存9~15d采用CPDA保养液保存的去白细胞浓缩红细胞悬液各30份。在扫描电子显微镜下观察红细胞形态,计算异常形态红细胞的百分比;采用傅立叶变换红外光谱检测红细胞膜蛋白的二级结构。结果回收血异常形态红细胞的百分比均低于术野血和库存血红细胞。3组间红细胞膜蛋白α-螺旋结构吸光度的差异均无显著性。结论扫描电子显微镜观察下回收自体血红细胞的形态优于术野血及库存血红细胞;膜蛋白的二级结构不是造成红细胞形态差异的主要原因。     

STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期发病的影响机制

目的:探讨滋养细胞STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期（PE）发病中的影响机制。方法:收集30例正常（Con组）和30例子痫前期（PE组）产妇胎盘组织,采用Real time-PCR和Western blot检测DNMT1、STAT3、PTEN、TSC2 mRNA和蛋白表达水平,甲基化DNA免疫共沉淀测序（MeDIP-Seq）检测甲基化程度差异。体外培养HTR8/Svneo、JEG-3、JAR、BeWo滋养细胞株,分为空白对照组（Con组）、STAT3沉默组（shSTAT3组）、STAT3过表达组(STAT3OE组)。应用去甲基药物（5-AZA-DC）处理,采用GST-pull down,染色质免疫共沉淀实验（CHIP）,双荧光素酶报告基因,甲基化特异性PCR（MSP）和亚硫酸盐测序PCR（BSP）检测。结果:（1）在胎盘组织中,与Con组相比,PE组胎盘组织中DNMT1 mRNA和蛋白[（5.25±1.12 vs 8.02±0.67）ng/ml、（3.33±0.98 vs 7.31±0.55）μg/ml,P<0.05]表达升高,STAT3[（5.17±0.98 vs 2.27±0.33）ng/ml、（6.12±1.03 vs 2.59±0.43）μg/ml,P<0.05]、PTEN[（4.58±0.77 vs 1.97±0.28）ng/ml、（6.21±1.04 VS 2.28±0.36）μg/ml,P<0.05]、TSC2[（6.39±0.83 vs 3.16±0.52）ng/ml、（6.56±0.67 vs 3.03±0.17）μg/ml,P<0.05]mRNA和蛋白表达下降。MeDIP-Seq检测出PE组甲基化水平显著增高,其中STAT3、PTEN、TSC2基因为甲基化差异显著基因,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）在细胞株中,与Con组相比,GST-pull down验证HTR8/Svneo细胞中STAT3与PTEN、TSC2蛋白体外相互作用,CHIP证实在HTR8/Svneo、JEG-3、JAR、BeWo细胞中STAT3能明显富集靶基因PTEN,双荧光素酶报告基因验证HTR8/Svneo、JEG-3、JAR、BeWo细胞中STAT3调控PTEN启动子活性,5-AZA-DC干预后显著改善,差异有统计学意义（P<0.05）。MSP和BSP检测HTR8/Svneo细胞中PTEN基因启动子区CpG岛DNA甲基化,5-AZA-DC干预前shSTAT3、STAT3OE组甲基化显著,干预后呈非甲基化,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:STAT3基因是介导表观遗传学调控引起PE发病的重要基因,可作为子痫前期表观遗传学治疗的潜在靶点