肾消康对糖尿病大鼠肾组织基因ubiquitin mRNA表达的影响

目的观察中药复方肾消康对糖尿病肾病大鼠的防治作用及对肾脏基因表达的影响,探讨DN的发病机制,揭示中药复方肾消康防治DN的作用机理,筛选药效作用靶点,为临床推广应用提供科学依据。方法采用链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食建立糖尿病大鼠肾脏损伤模型。运用放免、生化、光镜、电镜及美国Affymetrix公司的基因表达谱芯片、RT-PCR等先进检测手段和方法,观察多项指标,通过聚类分析寻找和DN有重要相关性的基因,并进一步采用实时荧光定量RT-PCR法做验证实验研究。结果泛素mRNA(ubiquitin mRNA)在糖尿病大鼠肾脏表达上调,肾消康治疗组表达下调。结论应用Affymetrix Rat2302.0基因表达谱芯片检测糖尿病大鼠肾脏基因的表达,ubiquitin mRNA基因是筛选出的肾脏差异表达基因和药效靶点之一。糖尿病状态下,ubiquitin mRNA基因表达上调,与糖尿病肾脏损伤有重要相关性,而经肾消康治疗后大鼠肾脏组织中ubiquitinm RNA表达下调。肾消康对ubiquitin mRNA基因表达具有良性调节作用。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠VEGF表达水平的影响

目的： 观察补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎（GA）的作用机制。方法： 将70只Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低、中、高剂量组,每组10只。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,应用ELISA法,分别检测各组大鼠血清VEGF的含量,并对关节滑膜组织进行病理组织学检查。结果： 7组VEGF水平差异均有统计学意义（P<0.01）,模型组VEGF含量明显高于空白组（P<0.01）;中药对照组、西药对照组和中药低、中、高剂量组VEGF含量均较模型组低（P<0.01）,其中,西药对照组和中药中剂量组效果更明显;中药中剂量组与中药对照组、中药低剂量组、中药高剂量组相比有显著性差异（P<0.01）,但与西药对照组相比无显著性差异。结论： 补肾利湿法处方可抑制急性痛风性关节炎大鼠VEGF的表达,对防治痛风性关节炎具有一定作用。     

基于嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7的资生肾气丸镇痛机制研究

目的：探索资生肾气丸对醋酸致小鼠扭体模型的镇痛作用。方法：将42只小鼠随机分为7组,分别给予相应药液灌胃,末次灌胃1 h后造模,建立醋酸致小鼠扭体模型。观察小鼠扭体次数,计算其扭体抑制率,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E₂(PGE₂)、神经生长因子(NGF)含量,采用实时PCR(RT-PCR)检测嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)mRNA、Nod样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、NIMA相关激酶7(NEK7)mRNA的表达情况。结果：与模型组比较,随着时间的增加,资生肾气丸低剂量、中剂量、高剂量均可抑制小鼠扭体反应,降低扭体次数,增加小鼠扭体抑制率,降低小鼠血清中IL-1β、PGE₂、NGF的含量,降低P2X7RmRNA、NLRP3mRNA、NEK7mRNA的表达以抑制疼痛反应,以高剂量效果最优(P<0.05),与吲哚美辛、痛风舒片疗效相近。结论：资生肾气丸高剂量对小鼠血清疼痛因子的降低效果显著,其机制可能与嘌呤配体P2X门控离子通道型受体...     

嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7及其下游分子在痛风性关节炎中作用机制的研究进展

目前随着痛风性关节炎的发病率逐年上升,对该病炎性反应及疼痛机制的研究越来越多,该病主要由尿酸盐沉积及ATP刺激P2X7R、Nod样受体蛋白3、NEK7表达诱导炎性反应递质成熟与分泌所致,但具体机制尚不明确。现对P2X7R、NLRP3、NEK7的国内外研究进展进行综述,以探讨GA炎性反应及疼痛的发病机制,为防治GA提供新思路与治疗靶点。     

案例教学法在《护理学基础》教学中的运用

案例教学法是美国以及其他一些西方国家企业管理中的一种很重要的教学方法。1918年左右在美国哈佛管理学院一些对企业情况较熟悉的教师就在口头上运用一些企业实例进行教学。至1920年美国洛克菲财团拿出一笔资金赞助哈佛大学以供进行新的教学方法的试验研究。从此,这种特殊的教学方法日渐发展起来。在我国进行案例教学法的历史已有十余年。案例在教学中的运用通常有两种形式:一是讲课时作为例子用,作为讲授内容中的一个有机组成部分,来说明教师的一个观点;另一是用在课堂讨论分析上,让学生根据案例所描述的情节、问题开动脑筋、开发智力进而达到掌握教学内容之目的。     

参力加颗粒剂对心力衰竭大鼠心肌MMP-9表达的影响

目的：应用蛋白芯片技术筛选并分析参力加颗粒对心力衰竭大鼠心肌MMP-9表达的影响。方法：用阿霉素制备心力衰竭动物模型,70只大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组,分别用生理盐水和参力加颗粒灌胃,每日2次。4周后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析。结果：HE染色显示空白对照组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;中药组心肌排列较整齐,间质无明显增生,少量炎症细胞浸润。蛋白芯片可见MMP-9存在差异性表达,与空白对照组相比,模型组的表达上调;中药组的表达下调;治疗组与空白对照组相比无表达差异。结论：参力加颗粒通过调节MMP-9的表达,改善心肌纤维化程度,对心力衰竭大鼠心脏起保护作用。     

肾消康对糖尿病大鼠肾组织基因eIF3s8表达的影响

目的观察中药复方肾消康对糖尿病肾病大鼠的防治作用及对肾脏基因表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制,揭示中药复方肾消康防治DN的作用机理,筛选药效作用靶点,为临床推广应用提供科学依据。方法采用链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食建立糖尿病大鼠肾脏损伤模型。运用放免、生化、光镜、电镜及美国Affymetrix公司的基因表达谱芯片、RT-PCR等先进检测手段和方法,观察了多项指标,尤其是通过聚类分析寻找和DN有重要相关性的基因,并进一步采用实时荧光定量RT-PCR法做验证实验研究。结果真核生物翻译起始因子3,8亚基(eIF3s8),在糖尿病大鼠肾脏表达下调,肾消康治疗组表达上调。结论应用Affymetrix Rat2302.0基因表达谱芯片检测糖尿病大鼠肾脏基因的表达,eIF3s8是筛选出的肾脏差异表达基因和药效靶点之一,并对该基因做荧光定量RT-PCR测序分析。这在国内外尚属首次。基因功能分析表明,在糖尿病状态下,eIF3s8表达下调,与糖尿病肾脏损伤有重要相关性,而经肾消康治疗后大鼠肾脏组织中eIF3s8表达上调,可见肾消康对eIF3s8基因表达具有良性调节作用,其作用机制还有待于进一步研究。     

基于蛋白芯片技术研究参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌MCP-1表达的影响

目的:应用蛋白芯片技术筛选并分析参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:将70只清洁级Wistar大鼠随机抽取空白组15只,其余用阿霉素造模,将成模大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次。4周后取大鼠左心室组织。结果:空白组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润。蛋白芯片显示,与空白组相比,模型组的表达下调;与模型组比较,治疗组的表达上调;治疗组与空白组比较无表达差异。结论:参苈加颗粒能够通过上调MCP-1的表达,对心力衰竭大鼠的心肌起到保护作用。     

肝达康对DMN致肝损伤大鼠血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白及肝组织羟脯氨酸水平的影响

目的:观察肝达康对肝损伤大鼠血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白及肝组织羟脯氨酸水平的影响。方法:55只Wistar大鼠,除空白对照组10只外,其余45只用1%DMN腹腔注射建立肝损伤大鼠模型,并同时分别给予药物或生理盐水灌胃,于第4周末处死全部大鼠,留取血清。观察肝达康对DMN肝损伤模型大鼠血清HA、PCⅢ、LN和肝组织Hyp含量的影响。结果:与正常对照组比,肝损伤模型组大鼠血清HA、PCⅢ、LN和肝组织Hyp含量均明显升高。经肝达康治疗后,上述指标的含量均明显降低。结论:肝达康能降低DMN致肝损伤模型大鼠血清透明质酸、Ш型前胶原、层粘连蛋白及肝组织羟脯氨酸水平。     

银杏叶提取物治疗短暂性脑缺血发作疗效分析

2001年6月至2009年6月我们在常规治疗的基础上加银杏叶提取物(金纳多)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)收到满意疗效,现总结如下.