凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠MOT、CCK、SS内分泌细胞的影响

目的采用链脲佐菌素(STZ)注射制作糖尿病大鼠模型,探讨凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠功能改善的机制。方法雄性Wistar大鼠,采用STZ注射制作糖尿病模型,造模成功后,不予降糖药,正常饲养6周后,大鼠分别予温水、凉润通络中药、西沙必利灌胃,灌胃6周后分别检测血浆胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)激素水平并观察组织的MOT、CCK、SS内分泌细胞变化。结果12周时糖尿病大鼠存在胃肠激素的紊乱,凉润通络方同步影响血液、组织中胃肠激素的分泌和释放,作用靶点较宽,优于西沙必利。结论凉润通络方在改善糖尿病胃肠功能障碍方面具有优势。     

款冬花的本草考证

目的:对款冬花的名称、基源、产地、规格等级进行考证。方法:查阅古今医药典籍,结合药材标本。结果:历代本草对款冬花均有记载,其异名有26种之多。款冬花基源为菊科Compositae款冬属植物款冬Tussilago farfara L.的干燥花蕾。河北、甘肃、山西为主产地,广布于全国各省区。规格分为两等。结论:款冬花的异名较多,基源、产地、规格等级古今相符。     

痛风患者发生关节及肌腱内晶体沉积的临床特点

目的:探讨痛风患者发生关节及肌腱内晶体沉积的临床特点,为痛风的早期诊治提供依据。方法:选择2019年6—12月在北京大学人民医院风湿免疫科连续就诊的痛风患者共105例进行回顾性分析,应用高频超声技术检测其膝、踝、足趾及其他疼痛关节和肌腱,并依据其有无尿酸钠晶体沉积以及晶体沉积部位对其进行分组,收集临床资料,并分析各组临床特点。结果:105例患者中,未检测到关节或肌腱内晶体沉积的患者共25例(无结晶组), 检测到关节内结晶的患者共43例(关节组),检测到肌腱内结晶(伴或不伴关节结晶)的患者共37例(肌腱组)。其中关节组最常累及的部位为跖趾关节(29例,67.4%),其次为膝关节(10例,23.2%)、踝关节(9例,20.9%), 此外还可见晶体沉积于腕关节(2例)、足背关节(2例)、近端指间关节(1例)。肌腱组最常累及的部位为股四头肌腱(16例,43.2%), 其次为跟腱(13例,35.1%)、髌腱(12例,32.4%)、肱三头肌腱(5例,13.5%),此外还可见晶体沉积于冈上肌腱(3例)、肩胛下肌腱(2例)、屈指肌腱(2例)、桡侧腕长伸肌腱(1例)、桡侧腕短伸肌腱(1例)、胫骨前肌腱(1例)、胫骨后肌腱(1例)、屈趾肌腱(1例)。3组间利用多样本方差分析/多样本秩和检验进行比较,患者年龄、尿酸初次升高年龄、血糖水平及C反应蛋白差异均有统计学意义;经多重比较,肌腱组年龄、尿酸初次升高年龄、C反应蛋白均显著高于无结晶组;无结晶组与关节组、肌腱组与关节组差异无统计学意义。结论:在痛风患者中,超声检测到晶体沉积于关节或肌腱是常见的,最常累及的部位包括跖趾关节、膝关节、踝关节,以及股四头肌肌腱、跟腱、髌腱、肱三头肌肌腱。3组间年龄、尿酸初次升高年龄、C反应蛋白、血糖水平差异有统计学意义,且有晶体沉积患者合并泌尿系结石的比例显著高于无结晶沉积者。     

幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变以及吡拉西坦的干预作用

目的:观察幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变,以及吡拉西坦的干预效应。方法:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选用Wistar幼年大鼠50只。肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3d重复肌注1次,经30次注射后,对其中点燃的动物改为14d肌注1次。造模3个月时点燃动物分为造模组、吡拉西坦低剂量组、吡拉西坦高剂量组、苯妥英钠加吡拉西坦组各10只。各组于造模3个月后开始连续灌胃,1次/d。吡拉西坦各组灌服吡拉西坦混悬液,分别为0.024mg/(g·d),0.048mg/(g·d);苯妥英钠加吡拉西坦组灌服苯妥英钠0.06mg/(g·d)及吡拉西坦混悬液0.048mg/(g·d)。用药1个月后进行相关指标检测。10只正常对照非造模组大鼠在造模开始时同期喂养并灌服等容积生理盐水。观察马桑内脂所致幼年大鼠慢性癫痫模型,达到点燃标准时动物情感行为的变化,以旷场活动性和拒俘反应性表示。观察空间学习和记忆能力的改变,以发现平台时间及搜索距离表示。结果:50只大鼠均纳入分析结果。情感行为观察结果:①旷场活动性比较:吡拉西坦组低、高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显高于造模组犤(5.2±1.2),(7.8±2.3),(8.4±2.6),(3.1±1.3)min,P<0.05或P<0.01犦。②拒俘反应性:吡拉西坦高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显低于造模组犤(2.07±0.38),(2.31±0.35),(3.91±0.98)min,P<0.05犦。空间学习记忆能力观察:①搜索时间比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组在相应组次比造模组有不同程度的减少,而各个处理组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少犤其中第1次分别为(45±9),(51±8),(44±9),(63±11)s;第3次分别为(42±7),(49±9),(42±7),(57±8)s;第6次分别为(34±8),(42±8),(35±6),(49±9)s,P<0.05或P<0.01犦。②搜索距离比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组平均搜索距离在相应组次比造模组有不同程度的减少。各个处理组内随训练次数增加平均搜索距离逐渐减少犤其中第1次分别为(510±89),(670±58),(586±91),(793±74)cm;第3次分别为(455±56),(602±77),(521±84),(690±67)cm;第6次分别为(385±48),(487±68),(392±79),(550±54)cm,P<0.05或P<0.01犦。结论:慢性癫痫大鼠学习和记忆能力明显降低,吡拉西坦对该模型大鼠学习和记忆能力降低有一定的预防和治疗作用。     

吡拉西坦影响幼年大鼠慢性癫痫与学习记忆复合动物模型脑海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性变化的量效作用

背景：脑内投射至海马结构的胆碱能系统与学习记忆有关。吡拉西坦具有保护和修复大脑神经细胞的作用，可抵抗因物理因素、化学因素所致的脑功能损伤，改善学习记忆能力。目的：制备幼年慢性癫痫与学习记忆复合动物模型，观察大鼠脑海马乙酰胆碱含量、胆碱乙酰转移酶活性变化以及吡拉西坦的干预效应。设计：随机对照实验，非盲法评估。单位：河北医科大学第二医院儿科，河北医科大学中医药研究院。材料：实验于2004—07／12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选择Wistar幼年大鼠50只，清洁级，雌雄各半。方法：肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3天重复肌注1次，在造模期间连续3次出现后肢站立的全身阵挛性惊厥或站立伴摔倒或全身强直一阵挛性发作的动物改为每隔14天肌注1次。选取10只大鼠为正常对照组，不进行造模，其余40只大鼠造模3个月时随机分为4组：吡拉西坦2．4g／L组、吡拉西坦4．8g／L组、苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组、造模组，每组10只。各组于造模3个月开始连续灌胃给药，1次／d，10mL／kg。吡拉西坦2．4g／L，4．8g／h组分别灌服吡拉西坦混悬液2．4g/L，4．8g/L；苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组灌服苯妥英钠6g／L及吡拉西坦悬浮液4．8g／h。造模组、正常对照组灌服10mL／kg生理盐水。用药1个月后进行相关指标检测。Morris水迷宫测试癫痫大鼠发现平台时间及搜索距离，连续测试3d，2次／d。水迷宫实验结束后，断头取脑，测定双侧海马乙酰胆碱含量，胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性用放射免疫法。主要观察指标：①Morris水迷宫测试各组大鼠发现平台时间及搜索距离。②各组大鼠海马乙酰胆碱含量，胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性。结果：50只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠搜索平台时间比较：造模组各组次相应平均搜索时间比正常对照组有不同程度的增加[（63&;#177;11）s，（40&;#177;8）s；（61&;#177;9）s，（38&;#177;7）s；（57&;#177;8）s，（36&;#177;9）s；（55&;#177;11）s，（33&;#177;10）s；（52&;#177;7）s，（30&;#177;9）s；（49&;#177;9）s，（27&;#177;6）s，P〈0．01]。苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g/L组，吡拉西坦4．8g／L组6次搜索时间均比造模组有不同程度的减少[（4_4&;#177;9）s，（45&;#177;9）s；（43&;#177;9）s，（42&;#177;8）s；（42&;#177;7）s，（42&;#177;7）s；（40&;#177;9）s，（39&;#177;9）s；（38&;#177;7）s，（35&;#177;9）s；（35&;#177;6）s，（34&;#177;8）s,t=2．352～4．029，P〈0．05～0．01]。各给药组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。②各组大鼠平均搜索距离比较：造模组各组次相应平均搜索距离较正常对照组明显增加[（793&;#177;74）cm，（420&;#177;81）cm；（763&;#177;89）cm，（418&;#177;57）cm；（690&;#177;67）cm，（382&;#177;69）cm：（623&;#177;81）cm，（356&;#177;71）cm；（592&;#177;98）cm，（330&;#177;69）cm；（550&;#177;54）cm，（301&;#177;97）cm，P〈0．01]。苯妥英钠6g/L＋吡拉西坦4．8g／L组，吡拉西坦4．8g／L组6次平均搜索距离均比造模组有不同程度的减少[（586&;#177;91）cm,（510&;#177;89）cm；（566&;#177;70）cm,（497&;#177;76）cm；（521&;#177;84）cm,（455&;#177;56）cm；（480&;#177;74）cm,（421&;#177;63）cm；（437&;#177;51）cm，（396&;#177;79）cm；（392&;#177;79）cm，（385&;#177;48）cm，t=2．364～4．230，P〈0．05～0．01]。各给药组随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。③各组大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱脂酶活性：造模组均较正常对照组明显降低[（2．2&;#177;0．7）nmol／g，（3．8&;#177;0．9）nmol／g；（503．3&;#177;103．3）pkat／g，（778．3&;#177;125．0）pkat／g；（190．0&;#177;51．7）μkat／g，（368．3&;#177;86．7）μkat／g,P〈0．01]。苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组，吡拉西坦4．8g／L组脑海马乙酰胆碱含量和乙酰胆碱脂酶活性明显高于造模组[（2．7&;#177;0．6）nmol／g，（2．9&;#177;0．6）nmol／g；（256．7&;#177;58．3）μkat／g，（306．7&;#177;88．3）μkat／g，t=3．445～4．148,P〈0．01]。吡拉西坦4．8g／L组脑海马胆碱乙酰转移酶活性[（668．3&;#177;118．3）pkat/g明显高于造模组（P〈0．01）。吡拉西坦2．4g／L组各指标与造模组基本一致。结论：慢性癫痫大鼠大发作模型具有空间学习、记忆能力下降的特点，同时伴有脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性降低，说明已是学习功能障碍的良好复合模型，应用4．8g／L吡拉西坦后可增加模型大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性，改善学习和记忆能力，但2．4g／L吡拉西坦效果不明显。     

化浊解毒疏肝方联合治疗对肝郁型功能性消化不良患者的影响

目的：观察肝郁型功能性消化不良患者治疗后胃动力学超声造影情况。方法：选取2019年10月至2021年10月石家庄市人民医院门诊收治的肝郁型功能性消化不良(FD)患者96例作为研究对象,简单随机化法分为观察组和对照组,每组48例。均予以常规干预,对照组患者给予枸橼酸莫沙必利片治疗,观察组在对照组基础上给予化浊解毒疏肝方治疗。比较2组患者临床疗效,治疗前后中医症状积分、血清炎症介质及全胃腔容积、胃排空率超声情况。结果：治疗后,观察组临床总有效率为97.92%,对照组的临床总有效率为85.42%,观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者厌食、早饱、反酸、上腹疼痛、恶心呕吐等中医症状积分降低,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。2组患者全胃腔容积、胃排空率改善,且观察组全胃腔容积低于对照组,胃排空率高于对照组(P<0.05)。结论：化浊解毒疏肝方治疗肝郁型FD可改善胃肠炎症,促进胃肠运动,进而改善胃肠功能。     

化浊解毒疏肝方对癫痫大鼠学习记忆及PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的影响

目的 观察化浊解毒疏肝方对癫痫大鼠学习记忆及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）通路相关蛋白表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法 选取SPF级雄性SD大鼠48只，随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组，每组8只。正常组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射（0.035 g·kg^-1），其余5组给予同等剂量戊四氮（PTZ）腹腔注射制备大鼠慢性癫痫模型，共14次。化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组分别灌胃化浊解毒疏肝方2.7，5.4，10.8 g·kg^-1，丙戊酸钠组灌胃丙戊酸钠0.19 g·kg^-1，正常组和模型组灌胃同等体积0.9%氯化钠溶液，每天1次，持续28 d。药物干预期间，各造模组大鼠在第7，14，21，28天给予PTZ腹腔注射以维持癫痫模型。应用Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马神经元病理形态学变化，免疫组化检测磷酸化（p）-Akt，p-GSK-3β蛋白的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PI3K，Akt，p-Akt，GSK-3β，p-GSK-3β蛋白表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠寻找平台时间延长（P<0.01），穿越平台次数减少（P<0.01），海马CA1区神经元结构损伤，海马CA1区p-Akt，p-GSK-3β蛋白表达降低（P<0.05），海马组织PI3K，p-Akt，p-GSK-3β相对表达量降低（P<0.01）。与模型组比较，丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方各剂量组大鼠寻找平台时间缩短（P<0.01）；丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方高、中剂量组大鼠穿越平台次数升高（P<0.01），各治疗组海马CA1区神经元结构明显改善，化浊解毒疏肝方高、中剂量组、丙戊酸钠组海马CA1区p-Akt，p-GSK-3β蛋白表达升高（P<0.05），化浊解毒疏肝方高、中剂量组、丙戊酸钠组PI3K，p-Akt，p-GSK-3β相对表达量升高（P<0.01）。结论 化浊解毒疏肝方可改善癫痫大鼠学习记忆能力，可能与激活PI3K/Akt/GSK-3β通路相关蛋白有关，从而发挥抗癫痫作用。     

解毒化浊方对输卵管炎性不孕的影响及作用机制研究

目的 对解毒化浊方在治疗输卵管炎性不孕症的临床疗效及作用机制进行研究.方法 以我院2010-04～201104治疗的150例不孕症患者为研究对象,将患者随机分为3组,每组50例,一组患者在月经第1～5天予以解毒化浊方,口服给药,同时非经期配合使用解毒化浊方予以中药灌肠治疗,为观察组;一组患者经期予以解毒化浊方,口服给药,为对照1组;一组患者月经周期予以通液术后联合环丙沙星片口服给药,为对照2组.对三组患者的临床疗效率及妊娠率进行比较,并进行统计学分析.结果 观察组患者在治愈率、有效率、输卵管畅通率及妊娠率均较对照1组、对照2组有明显优势,经统计学分析,具有显著的差异性(P＜0.05);对照1组与对照2组在临床疗效及妊娠率的比较中无明显差异,经统计学分析,无显著差异性(P＞0.05).结论 经期口服解毒化浊方配合非经期使用解毒化浊方灌肠治疗对于输卵管炎性不孕具有较好的治疗作用.     

化浊解郁汤对抑郁模型大鼠行为学及脑皮质内单胺类神经递质的影响

目的:观察化浊解郁汤对抑郁模型大鼠行为学及脑皮质中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量的影响。方法:采用慢性不可预见性温和应激法造成抑郁大鼠模型,随机分组并分别灌胃给予蒸馏水、化浊解郁汤和黛力新。用旷场实验及糖水消耗试验进行行为学观察,并用高效液相-电化学方法检测大鼠脑内单胺类神经递质的含量。结果:与正常组比较,抑郁模型组水平、垂直运动评分及甘味嗜好比均减少(P<0.05,P<0.01),脑皮质中5-HT、NE、DA和HVA的含量均降低(P<0.05,P<0.01)。经治疗后,黛力新组垂直运动得分,化浊解郁汤高量组水平运动得分、垂直运动得分与抑郁模型组比较差异显著(P<0.05)。与抑郁模型组比较,化浊解郁汤低量组、黛力新组甘味嗜好比在造模第3周均有所好转(P<0.05),化浊解郁汤高量组甘味嗜好比在造模第2、3周有所好转(P<0.05,P<0.01);化浊解郁汤低量组HVA含量提高有统计学意义(P<0.05),黛力新组和化浊解郁汤高量组NE、DA和HVA的变化差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:化浊解郁汤具有抗抑郁作用,对中枢单胺类神经递质的调节作用可能是其疗效机制之一。     

浊毒理论的临床指导意义

目的浊与毒是中医理论之中的基本概念,浊是生理物质发生＂浊化＂而形成的病理机制;毒是对人体健康有害因素的总称,可以是有害的药物,也可以是有害的六淫邪气。浊与毒可以分别存在,在很多场合下却是混杂一起,难于分别。无论外感与内伤,也无论内外妇儿各科的慢性疾病,都广泛地存在着浊毒的病因病机问题。因此,深入研究浊毒理论,探索其理论渊源和临床指导意义,是一项重要的研究课题。