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71.
蛋白质组学作为一种新的高通量、高灵敏性蛋白质研究技术,已在胃癌临床研究中发挥着重要作用,如在幽门螺杆菌与胃癌的发生,胃癌的增殖分化、侵袭、耐药性及筛选特异诊断标志物等方面已取得重大进展。本文就近年来蛋白质组学在胃癌临床研究中的进展作一综述。 相似文献
72.
目的 探讨闭合整复外固定支架固定治疗严重Pilon骨折的临床疗效.方法 2000年5月-2004年5月行闭合整复外固定支架固定治疗严重Pilon骨折46例(51侧),所有患者均采用闭合整复外固定支架固定,并据胫骨下段骨折粉碎、移位情况决定跨关节螺钉多少,骨折欠稳定者术后辅以石膏固定.结果 本组患者随访8~18mon,平均12mon.以踝关节功能临床评价标准:优14侧,良29侧,一般6侧,差2侧.结论 闭合整复外固定支架固定治疗严重Pilon骨折有较好的临床疗效. 相似文献
73.
患者男,64岁,因右上腹隐痛3个月,大便带血20天来院。检查:体温、脉搏、呼吸、血压正常。全身浅表淋巴结未触及肿大。腹平坦,右上腹及左下腹有深压痛,无反跳痛,未扪及明显包块,肝脾未触及,肠鸣音正常。直肠指诊:膝胸位进指约10cm于11点处可扪及一不规则分叶状肿物约4×4×3cm大小,质硬不光滑,活动,手套带血迹。前列腺质韧、光滑、中央沟变平、无触痛。入院后经钡灌肠检查诊断为直肠癌、结肠癌(肝曲)。经术前准备后在双管硬膜外麻醉下行肿瘤根治性切除术。术中见肝胆胰脾正 相似文献
74.
自 1999~ 2 0 0 2年 ,我们应用结合式固定治疗青少年前臂骨干双骨折 34例 ,即用微创的观点指导操作 ,在小切口复位、克氏针顺行进针固定的基础上外用聚氨酯绷带治疗 ,结果骨折均愈合 ,功能恢复满意。现总结如下。1 临床资料本组 34例 ,男 2 5例 ,女 9例。年龄 10~ 18岁。中上 1/ 3处骨折 9例 ,中段骨折 19例 ,中下 1/ 3处骨折 6例。横形骨折14例 ,粉碎性 11例 ,短斜形 9例。开放性损伤 6例。间接暴力损伤 19例 ,其中体育活动摔伤 10例 ,骑自行车摔伤 6例 ,高处坠落摔伤 3例 ;直接暴力损伤 6例 ,其中木棍击伤 3例 ,车碰伤 3例。伤后至来诊… 相似文献
75.
研究钙离子依赖细胞-细胞间粘分子E-Cadherins在不同生长方式胃癌中的表达,探讨了胃癌的闵锡钧分类方法:应用单克隆抗体,免疫组织化学技术对46例新鲜胃癌标本中E-Cadherins进行检测。结果:E-Cadherins在胃正常小凹上皮细胞,慢性胃炎小凹上皮细胞和肠化腺体中呈均质性表达,然而在胃癌我却再现异质性减少至消失的表达,这种表现尤其存在于闵锡钧的浸润型生长方式胃癌和分化不良的胃癌,且呈 相似文献
76.
应用肩胛带切除及周围软组织的广泛切除术治疗肩部恶性软组织肿瘤,术后留下的肢体经过适当锻炼,可料理一般日常生活及作农活。上肢功能恢复按Enneking标准总的功能效果为优。取得外观美,无局部复发,长期存活的疗效。作者对右肩部平滑肌肉瘤局部术后复发1例应... 相似文献
77.
目的 :应用闭式穿针的方法治疗肱骨干不稳定型骨折。方法 :对肱骨干上段、中段骨折进针点在肱骨大结节处 ,下段骨折进针点在肱骨外上髁部 ,不作切口 ,用骨圆针髓内固定 ,外用小夹板固定。结果 :本组病人均在 3个月内愈合 ,愈合时间最短 42d ,最长80d,平均 61d ;骨折解剖复位 2 4例 ,近解剖复位 1 6例。经 3~ 6个月的随访 ,肩、肘关节功能恢复满意。结论 :本方法操作简单、创伤小、不破坏骨折端骨膜及血运 ,骨折对位、对线好 ,骨折愈合快 ,功能恢复好 ,是治疗肱骨干不稳定型骨折的理想选择 相似文献
78.
目的 探讨胃癌细胞中微小RNA-29b和微小RNA-29c (miR-29b/c)与髓样细胞白血病-1(Mcl-1)的相互作用关系.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测高表达miR-29b/c后胃癌细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白表达水平,载体构建及荧光素酶报告基因验证两者之间的作用关系,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色技术验证miR-29b/c后对胃癌细胞凋亡的作用.结果 高表达miR-29b/c能够显著下调Mcl-1 mRNA在胃癌细胞中的表达量(0.860±0.006比0.513±0.061,P<0.05及0.860±0.006比0.512±0.104,P<0.01)并下调Mcl-1蛋白表达水平.Mcl-1是miR-29b/c的靶基因(1 234 000±42 720比54 900±13 700,P<0.01及652 700±14 010比283 100±12 750,P<0.01).高表达miR-29b/c能够显著增加胃癌细胞的凋亡率[(1.961±0.476)%比(6.319±1.725)%,P <0.05及(1.961±0.476)%比(4.878±0.614)%,P<0.01].结论 miR-29b/c通过调控Mcl-1在胃癌细胞中的表达可能是胃癌发病机制之一. 相似文献
79.
80.