小鼠动脉外膜炎症与内膜细胞因子表达关系的研究

目的 研究近交系野生型小鼠(C57BL／6)股动脉外膜炎症与内膜细胞因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达的关系。方法 采用套管法致C57BL／6小鼠股动脉外膜无菌性炎症，行Movat特殊染色辨认动脉管壁的变化；免疫组织化学染色检测动脉内膜MCP-1的表达，确定有无继发的内膜损伤。结果 复制炎症模型2～15天，股动脉外膜炎细胞集聚增加，血管内膜出现MCP-1的表达，而且血管壁渐增厚。结论 C57BL／6小鼠外膜的无茵性炎症能够引起内膜的损伤以及管壁反应性增厚．其可能是粥样硬化性疾病的始动因素之一。     

动脉外膜炎在动脉粥样硬化发病学中的应用

动脉粥样硬化的发生是多因素综合作用的结果.动脉外膜炎细胞浸润能通过各种细胞因子的产生,协同其他多种因素引发中间许多复杂的信号传导过程促进动脉粥样硬化形成.     

阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤TNF含量及脑组织形态结构的影响

目的 :探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子 (TNF)含量及脑组织形态结构的影响。方法 :实验大鼠随机分为阿司匹林组、模型组、假手术组、空白组 ,阿司匹林组连续灌胃给予阿司匹林 ,其他 3组给予生理盐水 ,2 0d后用颈内动脉栓线法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,应用放射免疫分析法观察阿司匹林对TNF含量的变化 ,并在光镜和电镜下观察脑组织形态结构的变化。结果 :TNF含量模型组〔(1.6 9± 0 .4 2 8)ng ml〕较假手术组〔(1.32± 0 .4 2 3)ng ml〕明显升高 (P <0 .0 5 ) ,阿司匹林组〔(1.2 6± 0 .111)ng ml〕较模型组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;光镜、电镜下观察 ,假手术组神经细胞形态正常 ,模型组神经细胞损伤显著 ,阿司匹林组神经细胞损伤明显减轻。结论 :阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与降低血TNF含量有关。     

外周血白细胞两种类型一氧化氮合酶mRNA的表达与糖尿病的关系

以原位杂交法观察外周血白细胞内皮型和诱导型一氧化氮合酶 (NOS)mRNA的表达。糖尿病患者这二种类型NOSmRNA的表达明显高于正常对照者 (P <0 .0 1) ,糖尿病肾病患者的表达又高于无肾病的糖尿病患者 (P <0 .0 1) ,提示外周血白细胞NOSmRNA的表达水平与糖尿病的发生发展有关。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞

目的　探讨动脉外膜成纤维细胞表型转化与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系。　方法　选择6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和8周后,在各个时间点处死动物后选取升主动脉制备连续切片,用免疫组织化学方法观察不同时间血管外膜α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β₁的表达变化。体外培养高脂喂养2周的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白的表达,通过透射电镜观察细胞超微结构,Western　Blot检测α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β₁蛋白的表达。结果　体内实验发现载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂喂养2周、4周后血管外膜检测到α平滑肌肌动蛋白的阳性表达,8周后呈现弱阳性,随高脂喂养时间增加,载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉外膜细胞转化生长因子β₁表达增强。而C57BL/6小鼠血管外膜细胞一直未检测到α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β₁的阳性表达。体外实验观察到载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞部分表现为α平滑肌肌动蛋白阳性,肌丝明显增多,　α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β₁蛋白表达水平都明显高于野生型C57BL/6小鼠（P<0.05）,而C57BL/6小鼠血管外膜成纤维细胞则表现为α平滑肌肌动蛋白阴性,超微结构无明显改变。结论　动脉粥样硬化病灶形成早期血管外膜成纤维细胞表型即转化为肌成纤维细胞。     

家族性高乳糜微粒血症1例

思儿，男性，出生36天，第1胎，第1产，足月顺产，母乳喂养。生后10天脐带轻度渗血。自生后20天大便是柏油样或黑褐色稀使，2～3次／q。伴气喘咳嗽，抽血化验时发现血清呈白色乳状。你啦检查：体重SLg，发育正常，营养中等，呼吸急促，重度贫血貌，面部皮肤可见小米粒大小的淡黄色丘疹，未见出血点、黄值及湿疹等，两肺少许痰鸣者，心率130次／分，肝脏助下3．SC。，质韧，脾肋下1．SCth，质较韧，四肢及脊柱未见畸形。实验室检查：血红蛋白无法比色，红细胞1．96X10”／L，白细胞15．8X109／L，NO．20，LO．80，队小板20．5X10o／L…     

从病理生理学的发展看继续医学教育

继续医学教育是终生教育理论(Lifelong Education)在医学教育中的体现,主要包括毕业后岗位工作培训和继续进行理论知识的更新。我国现在的继续医学教育大致有两种形式,即去上级医院进修和阅读医学期刊,以学习新的检查、诊断和治疗疾病的方法。但在基础医学理论知识的更新上多注意不够,而基础理论对临床工作却有重要的指导意义。本文拟从全国统用病理生理学教材1964年、1979年和1986年三版部分内容的更新,对继续医学教育的重要性加以阐述,特别强调基础医学理论知识更新的意义。     

半边莲不同组分对大鼠动脉内皮细胞内皮素合成及中膜平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨半边莲抗动脉粥样硬化作用的有效成分。方法:提取半边莲两种不同组分(A001,B001)用于高脂血症大鼠,观察其对动脉内皮细胞内皮素(ET)-1和内皮源型一氧化氮合酶(eNOS)代谢以及主动脉中层平滑肌细胞增殖的影响。结果:高脂大鼠应用半边莲 B001组分60天后,增高的血脂不降低,而血浆 ET-1浓度较高脂对照组明显降低(P<0.05);动脉内皮细胞及动脉壁中层平滑肌细胞 ET-1阳性细胞率和中膜厚度显著低于高脂对照组(P<0.05);血浆 eNOS 浓度则显著高于高脂对照组(P<0.05)。应用半边莲 A001组分的高脂大鼠血脂、血浆 ET-1、eNOS 浓度、动脉内皮细胞及动脉壁中层平滑肌细胞 ET-1阳性细胞率均无明显变化。结论:半边莲 B001使高脂血症大鼠内皮细胞、动脉平滑肌细胞合成及释放 ET-1减少,并使血浆 eNOS 含量增加,具有缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤及抑制动脉平滑肌细胞增殖的作用。     

高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOS mRNA与ecNOS mRNA表达的变化

目的:探讨高果糖饮食对Wistar大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的影响。方法:普通饲料喂养,实验组饮用12 %的果糖水造型。于实验前、实验过程中1-6个月每月断尾取血,测定外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)与内皮源型一氧化氮合酶mRNA (ecNOSmRNA)表达;观察实验前、造型1、2、3及 6个月时的空腹血糖、血浆胰岛素水平变化。结果:1个月后,血糖与实验前无显著差异;血浆胰岛素明显高于对照组 (P <0.01),并持续维持在高水平上;外周血白细胞ecNOSmRNA表达增强。 2个月后血糖高于对照组 (P <0.05);外周血白细胞出现iNOSmRNA表达。 3及 6个月,血糖明显高于对照组 (P <0.01);iNOSmRNA与ecNOSmR NA持续保持高表达状态。结论:高果糖饮食两个月,可引起Wistar大鼠产生明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗;首先ecNOSmRNA表达增强,可能延缓胰岛素抵抗的形成。继之,iNOSmRNA表达增强,可能促进胰岛素抵抗形成.     

链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS—mRNA表达的变化

目的 :研究链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛 β细胞的功能与外周血白细胞iNOS -mRNA表达的关系。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组 10只 ;实验组 15只。测定血糖、血浆胰岛素 ;用原位杂交方法检测外周血白细胞、肝、肺等组织中iNOS -mRNA表达 ,观察白细胞iNOS -mRNA阳性细胞率。结果 :用STZ腹腔注射损伤胰岛β细胞并导致胰岛功能衰竭 ,3d后血糖由 ( 8 95± 1 80 )mmol·L-1升高至 ( 2 2 84± 4 90 )mmol·L-1,血浆胰岛素由 ( 81 76± 2 0 12 )mU·L-1降至 ( 5 8 92± 18 2 0 )mU·/L-1。正常大鼠外周血白细胞未见iNOS -mRNA表达 ,而STZ诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS -mRNA表达高度增强。结论 :STZ诱导的胰岛 β细胞损伤与白细胞的iNOS -mRNA表达存在正相关关系。本实验为检测外周血白细胞某些信号通路提供了简便易行的原位杂交试验方法。