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31.
载脂蛋白CⅡ缺乏症的基因突变 总被引:1,自引:0,他引:1
迄今进行基因测序的载脂蛋白CⅡ缺乏症共有11个家系,有4个家系为意大利裔,其中3个往西西里岛,而又有2个家庭信在同一个小村庄。突变多发生在第3和第4外显子,在11个家系中有6个突变发生在第3外显子,对突变类型分析发现无义突变有5例,移码突变有3例,起动信号,剪接供体位点和误义突变各有一例。 相似文献
32.
33.
目的 研究载脂蛋白E基因敲除apoE小鼠冠状动脉内的动脉粥样硬化病灶的分布、组成、发生和发展机制。方法 对60和120周龄apoE-/-小鼠心脏作连续切片,行Movat特殊染色。从冠状动脉在主动脉开口处连续追踪冠状动脉主干和心肌内冠状动脉小分支,用图像分析仪测量血管口径;根据Movat染色结果观察病灶内组成成分,寻找病灶并分类。结果 在apoE-/-小鼠冠状动脉内发现从主动脉内直接延续来的延伸病灶和在冠状动脉内形成的原位病灶;有延伸病灶的冠状动脉外膜有大量炎性细胞漫润。而独立病灶多发生在左室壁心肌内,更多见于血管分支处和左室乳头肌附近;在有独立病灶的冠状动脉外膜常可发现有增多的炎性细胞。两组小鼠无显著性差异。结论 apoE-/-小鼠冠状动脉主干和心肌小分支内分别存在着延伸和独立的粥样硬化病灶,随着小鼠周龄增加,在形态上更接近成熟病灶。动脉外膜炎症和心肌收缩对血管的挤压可能与病灶的发生和发展有密切关系。 相似文献
34.
目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1)组;④中浓度蚤休醇提物(50ng.L-1)组,⑤低浓度(5ng.L-1)组。应用流式细胞仪AnnexinV/PI染色检测该药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡、PI染色检测细胞周期与凋亡的关系;RT-PCR检测各实验组caspase-3mRNA表达的变化。结果采用流式细胞仪PI染色检测结果对细胞周期进行分析,表明损伤作用于ECV-304细胞后,细胞在G0/G1期的数目增多,在S期的数目减少,同时流式细胞仪检测可见亚二倍体峰,而蚤休醇提物预处理以后,S期细胞数明显增多。流式细胞仪AnnexinV/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。caspase-3mRNA水平在各实验组的表达显示损伤组与内参照相比的灰度值最大,经过预处理之后其值明显下降(P<0.01)。结论蚤休醇提物可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,是通过保护细胞周期正常进行、抑制凋亡蛋白caspase-3介导的凋亡信号转导通路实现的。 相似文献
35.
山东省荷泽医学专科学校病理教研室、中华医学会荷泽分会和山东生理科学会病生专业委员会联合于89年4月22日至25日在荷泽市举办临床病理生理学讲习班。内容包括微循环、血液流变学、前列腺素及血小板与临 相似文献
36.
在省科协及山东医科大学各级领导的支持下,病生分科学会于五月八、九两日,在济南召开了教学改革研讨会。出席会议的有我省高等医学院校及中级卫 相似文献
37.
报告41例心肌梗塞患者载脂蛋白(Apo)A-Ⅰ,A-Ⅱ及B_(100)和血脂浓度,与对照组比较,ApoA-Ⅱ,A-Ⅰ明显下降(P<0.01),Apo B_(100)浓度增高(P<0.01)。用计算机进行二值回归判别分析,Apo A-Ⅰ、A-Ⅱ及B_(100)均有判别意义。 相似文献
38.
家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因的新变异 总被引:2,自引:0,他引:2
家族性高胆固醇血症 (familial hypercholesterolemia,FH)的最早报道见于 1938年 ,其临床表现为 :血胆固醇、尤其是低密度脂蛋白 (low density lipoprotein,L DL)胆固醇明显增高 ,皮肤及跟腱黄色瘤和早发冠心病。 1974年 ,Goldstein和Brown[1 ]发现了成纤维细胞表面的低密度脂蛋白受体 ,并由此阐明了 FH的发病机理在于编码 L DL 受体的基因发生了突变 ,引起 L DL受体功能异常。我们对 1例 FH纯合子进行了研究 ,发现了 2个新的点突变。1 病例与方法1.1 患儿 男 ,11岁 ,因皮下结节并进行性增多 8年 ,心前区疼痛 2年就诊。查体 :眼睑… 相似文献
39.
婴儿恶性高脂血症一例冯学斌,胡维诚,张士增,刘凤,李莉,朱玉琴(滨州医学院儿科教研室,滨州医学院病理生理学教研室,滨州256603)患儿男性,36天,住院号106942,系第一胎,第一产,足月顺产,母乳喂养。自出生后第10天出现脐带轻度渗血,第20天... 相似文献
40.
载脂蛋白E基因敲除小鼠心肌微动脉内"微病灶”与外膜炎症 总被引:3,自引:1,他引:2
载脂蛋白E基因敲除小鼠心肌微动脉内“微病灶”与外膜炎症 相似文献