烫伤应激小鼠NK活性血浆MDA水平及红细胞SOD含量变化的初步观察

为探讨应激对免疫机能的影响,本工作从自由基角度观察了烫伤应激小鼠NK活性的变化。CBA/N小鼠体重23～25 g,配对设计,分应激组n=6,对照组n=6,Ⅱ°烫伤作为应激源。结果如下:①NK活性(~(125)I-UdR释放率％):对照组38.3±1.8,应激组23.1±1.8,t=14.66,P<0.001。@血浆MDA浓度(nmol/ml):对照组7.42土3.7,     

四逆汤对高胆固醇喂饲所致动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响

为了观察四逆汤对高胆固醇喂饲所致家兔实验性动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响，采用高胆固醇喂饲模型；将24只新西兰家兔随机分为3组：正常组、模型组、四逆汤组，分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养，四逆汤组另加用四逆汤方药；实验结束后，观察血管病理变化、血和血管超氧化物歧化酶活性、血浆和血管丙二醛含量、超氧化物歧化酶蛋白和基因表达。结果发现，与模型组相比，四逆汤组主动脉脂质斑块面积、内膜斑块面积和厚度明显降低；血和血管超氧化物歧化酶活性明显增加；血浆和血管丙二醛的含量明显增加；血管超氧化物歧化酶蛋白和基因表达明显增强。研究结果提示，四逆汤具有较好的抗动脉粥样硬化作用，抗氧化损伤可能是四逆汤产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例,药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量,以反映NO的浓度,同时检测血清中MDA的含量,观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化.结果:治疗前,反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L,(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L,P＜0.05,对照组经过6周药物治疗,血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平.与此相反,治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L,P＜0.05,但药物组经过6周药物治疗,血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L.在增强型体外反搏过程中,随着疗程的增加,冠心病患者血清NO含量逐渐升高,而MDA浓度则逐渐降低.结论:提示增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据.     

血栓通对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：探讨复方血栓通胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制。方法：ＳＤ大鼠４０只,随机分为４组,每组１０只,即对照组、复方血栓能中剂量组、血栓通高剂量组、地奥心血康组。利用垂体后叶素（ｐｉｔ）制作心肌缺血模型,舌下静脉注射ｐｉｔ后,分别于即刻,１．５ｍｉｎ、２ｍｉｎ、３ｍｉｎ、４ｍｉｎ、８ｍｉｎ、１０ｍｉｎ,用二道仪记录心电图,随后分别取血和心尖部心肌做超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）     

保心胶囊对大鼠垂体后叶素性急性心肌缺血心电图及阴？…

目的 观察四逆汤制剂－－保心胶囊抗心肌缺血的药理效应。方法 运用垂体皇对素制造大鼠急性心肌缺血模型，运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴制造大鼠瘀血模型，观察保心胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电图ＳＴ段和瘀血模型血液流变性等指标的影响。结果保心胶囊低、高二个剂量组与模型组相比，可显著改善缺血心电图ＳＴ段和低切变率的全血粘度（Ｐ〈０．０５）。结论 保心胶囊可有效卫低血液粘度，改善冠脉循环，保护缺血心