应用基因表达谱芯片观察小鼠心肌缺血后基因表达的变化以及四逆汤对其影响

目的:应用基因表达谱芯片观察小鼠心肌缺血后基因表达的变化以及四逆汤对其影响。方法:昆明种小鼠,随机分为对照组、缺血组、缺血加四逆汤组。提取各组心肌组织总RNA,纯化mRNA,与含有2304条小鼠基因的cDNA表达谱芯片进行杂交。结果:小鼠缺血后有33条基因表达下调,70条基因表达上调;服用四逆汤后,相对单纯缺血组而言,有23条基因表达下调,52条基因表达上调。结论:运用基因芯片技术能快速地检测出缺血心肌及四逆汤治疗后心肌基因表达谱的改变,对差异表达基因的研究将有助于进一步了解心肌缺血及四逆汤治疗的分子机制。     

心肌缺血/再灌注损伤神经酰胺含量变化和凋亡机制的研究

目的：观察发生心肌缺血/再灌注损伤时神经酰胺的变化并探索它与氧化应激及细胞凋亡之间的关系。 方法： 用垂体后叶素（Pit）诱发小鼠在体心肌缺血再灌注损伤，取心肌测定SOD活性及MDA含量，通过DNA ladder和Dapi荧光染色观察心肌细胞凋亡情况，通过高效薄层层析及薄层层析扫描，用随引标准曲线计算心肌组织中神经酰胺的含量。 结果： 模型组心肌细胞有凋亡特有的DNA ladder,凋亡指数和神经酰胺含量及MDA含量均显著高于正常对照组(P<0.01),SOD活性显著低于正常对照组(P<0.01)，模型组神经酰胺含量与凋亡指数和MDA含量均呈明显正相关(r=0.970，P<0.01；r=0.974， P＜0.01)。 结论： 在心肌缺血再灌注过程中伴随着氧化应激和凋亡第二信使－神经酰胺含量的增高，最终发生了心肌细胞的凋亡。     

四逆汤有效部位抗心肌缺血/再灌注损伤神经酰胺机制的研究

目的:探讨四逆汤有效部位对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡及神经酰胺含量的影响.方法:昆明种小鼠,随机分为对照组,模型组,四逆汤有效部位组,用垂体后叶素造模,取小鼠心肌测定SOD活性及MDA含量,通过DNALadder和Dapi荧光染色考察心肌细胞凋亡情况,通过高效薄层层析及薄层层析扫描,用随引标准曲线计算心肌组织中神经酰胺的含量.结果:模型组心肌细胞有凋亡特有的DNAladder,凋亡指数和神经酰胺含量及MDA含量均比正常组显著升高(P＜0.01),SOD活性比正常组显著降低(P＜0.01);与模型组相比,四逆汤有效部位组的凋亡指数和神经酰胺含量均显著降低(P＜0.01),SOD活性比模型组显著升高(P＜0.01);模型组神经酰胺含量与凋亡指数和MDA含量均呈明显正相关(r=0.970,P＜0.01;r=0.974,P＜0.001).结论:四逆汤有效部位可在一定程度上降低心肌缺血再灌注时增高的心肌神经酰胺的含量,减少心肌细胞凋亡,从而达到保护心肌的作用.     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨

目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg^-1·d^-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。     

四逆汤方药对缺血心肌的影响

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ心脏灌流模型上观察了四逆汤方中主药不同配伍及不同比例对大鼠离体心肌冠脉流量影响。同时观察了四逆汤方药中的君臣药物的组配对小鼠心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性、丙二醛（Ｍ－ＤＡ）含量变化的影响。四逆汤不同配伍对冠脉流量有明显的影响,而不同比例对冠脉流量无明显的影响,单味药与君臣配伍对小鼠心肌组织ＳＯＤ,ＭＤＡ的作用有明显差异,提示中药配伍运用对机体的作用优于单味药物。     

高氧灵对正常小鼠耐缺氧及血脂质过氧化的影响(摘要)

高氧灵是我们为提高高压氧疗效,降低高压氧治疗副作用而研制的中药复方。临床试用于正接受高压氧治疗中的脑动脉硬化患者均获较好效果。为探讨高氧灵的药理作用,我们观察了该方药对正常小鼠缺氧耐受性、血浆过氧化脂质(LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,现报告如下。     

实验性心肌缺血时心肌营养性血流与氧自由基浓度变化动态

近年来大量研究材料表明:心肌缺血时可有大量氧自由基(oxygen free radical,OFR)生成,是心肌缺血损伤的主要机制之一。OFR是否只有在血流完全中断的情况下才生成?如果不是,那么心肌血流下降到什么程度可引起OFR增多?这些问题目前尚不清楚。了解这些问题有助于进一步阐明心肌缺血性损伤的发病机制。为此,我们在小鼠实验中,对此作了初步的探讨。     

缺氧预激增强心肌抗缺氧及自由基损伤实验研究

缺血预激(preconditioning,PC,也译“预处理”)对心肌有显著保护作用是最近6年多来在心血管病理生理方面特别引人注意的问题,被称为心肌保护的第3条途径,其确切机制尚不清楚,文献报道可能与能量代谢、腺苷受体作用、侧支血流和应激蛋白合成有关,但是否对体内超氧化物歧化酶(SOD)活性等有影响,尚未见报道。     

病毒性无黄疸型肝炎虚实证的研究——白细胞介素—2活性及血浆丙二醛的测定

肝炎临床症候较复杂,给准确的中医辨证带来一定的困难,探讨用现代化的实验室客观指标来协助肝炎的临床辨证,不失为是研究中医辨证的一条途径。我们通过对病毒性无黄疸