四逆汤对缺血心肌NBF，OFR浓度SOD活性及MDA含量的影响

从自由基角度在小鼠垂体后叶索(pit)性心肌缺血模型上探讨了四逆汤保护缺血心肌的可能性，结果表明四逆汤显降低缺血心肌的OFR浓度和MDA含量，显增加心肌NBF和SOD活性，提示四逆汤可显减少自由基损伤性因子，改善缺血心肌的灌流，增强自由基清除能力，该方剂可能对缺血心肌产生积极的保护作用。     

电针对大鼠血压及NO含量影响的初步研究

目的观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨电针降压的可能机制.方法电针组电针双侧"足三里”,束缚性应激组仅做捆绑处理,SHR对照组、SD对照组做空白对照,测量2个疗程后颈动脉插管的平均动脉压及血清一氧化氮含量的变化.结果1.2个疗程后,电针组血压159.67±17.05mmHg,束缚性应激组195.83±19.08mmHg,SHR对照组188.33±24.63mmHg,SD对照组127.5±7.15mmHg,电针组血压较SHR对照组血压显著下降(P<0.05),但仍高于SD对照组大鼠的血压(P<0.001);2.电针2个疗程后,电针组血清NO含量39.6±11.6μmol/L,明显高于SHR对照组的24.68±2.82μmol/L(P<0.05),与SD对照组的40.18±11.22μmol/L无显著性差异(P>0.05).结论电针可降低SHR血压及调整外周NO含量.通过调整血清一氧化氮(NO)含量,从而使外周血管阻力下降.降低血压,可能是电针降压的重要机制之一.     

四逆汤对家兔动脉粥样硬化的形成及血管壁神经酰胺含量的影响

目的:观察四逆汤预防性用药, 对家兔实验性动脉粥样硬化的形成和血管壁神经酰胺量的影响, 探讨四逆汤抗AS的作用及可能机制。方法: 将28只新西兰家兔随机分为3组:正常对照组、高胆固醇组、四逆汤+高胆固醇组。分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养;四逆汤+高胆固醇组另预防性给予四逆汤方药, 实验结束后, 运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比;用高效薄层层析扫描分析血管组织神经酰胺的变化;用TUNEL法检测血管组织细胞的凋亡指数。结果:四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积, 降低动脉组织神经酰胺浓度, 减少血管壁细胞凋亡的数量。结论:四逆汤具有较好的抗AS作用, 神经酰胺参与了动脉粥样硬化的形成。     

四逆汤保护缺血心肌的电镜形态学观察

本文从心肌超微结构观察了四逆汤对实验性心肌缺血的保护性效应.结果表明:四逆汤组的心肌糖原指数(糖原颗粒数/线粒体)显著大于缺血组(11.3±1.8,5.8±1.1;P<0.01),提示四逆汤显著减少了因缺血而引起的糖原消耗.四逆汤组心肌线粒体比表面(1/μ)显著大于缺血组(6.33±0.17,5.35±0.26;P<0.05);四逆汤组心肌线粒体体密度(%)显著小于缺血组(33.45±2.71,37.65±1.83,P<0.01).提示四逆汤显著减轻了因缺血而引起的线粒体肿胀.四逆汤组与缺血组在心肌肌原纤维体密度(%)方面没有显著差异(P>0.05).上述结果表明四逆汤可显著减轻心肌的缺血性损伤,对缺血心肌具有保护性效应.     

四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞超微结构的影响

目的: 观察四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞超微结构的影响。方法: 32只SD大鼠随机分为4组(n=8):对照组(仅作假手术处理)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND1组(SND 0.6 g/200 g大鼠灌胃3 d后手术)及SND 2组(SND 1.2 g/200 g大鼠灌胃3 d后手术)。实验时取回肠末端组织行电镜检查,并测量上皮细胞线粒体二维平面形态计量学参数和三维平面形态计量学参数。结果: 电镜下可见对照组上皮细胞柱状排列紧密,微绒毛细长、整齐、无水肿,线粒体丰富,无肿胀;模型组细胞间隙增宽,可见大量凋亡细胞,微绒毛脱落明显,线粒体严重肿胀,嵴断裂,内质网扩张。SND1组与SND2组均可见微绒毛及上皮细胞排列基本整齐,有少量上皮细胞脱落,线粒体轻度肿胀,嵴清。线粒体体视学参数提示模型组上皮细胞单位胞浆内线粒体少,肿胀;而SND1及SND2组线粒体丰富,肿胀轻微。电镜及体视学参数均提示SND对小肠上皮细胞超微结构的影响无明显量效关系。结论: 四逆汤预处理对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞有保护作用。     

四逆汤对兔球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的: 观察四逆汤(SND)对兔腹主动脉球囊拉伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡的影响,探讨VSMCs增殖和凋亡在动脉损伤后再狭窄(RS)中的作用及SND预防PCI术后RS的可行性。方法: 建立兔腹主动脉球囊拉伤模型,用SND进行干预,电镜观察中膜和内膜增殖和凋亡的VSMCs超微结构特征。用α-actin标记VSMCs并检测其增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期素E(cyclin E)的表达;Tunel法检测凋亡细胞,计算增殖和凋亡指数。84 d亚组行腹主动脉造影观察损伤段血管的狭窄程度。结果: SND治疗组中膜内膜VSMCs增殖程度明显轻于对照组,凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),而且细胞凋亡持续的时间较长,到术后14 d才达高峰,以后才逐渐下降。术后84 d亚组血管造影显示治疗组损伤段腹主动脉狭窄程度明显小于对照组(P<0.05)。结论: 四逆汤能有效抑制VSMCs增殖,诱导其凋亡,减轻血管损伤后的狭窄程度。     

四逆汤抗心肌缺血作用的相关蛋白谱研究

目的：探讨四逆汤保护缺血心肌的相关蛋白改变谱。 方法： 利用二维凝胶电泳分离左心室肌总蛋白，通过PDQuest7.1.1软件分析2-DE图谱，比较各组间蛋白的表达量，然后利用MALDI-TOF-MS制作差异蛋白点的肽谱确定各差异蛋白的种类，通过生物信息学分析所得蛋白的功能。 结果： 四逆汤调节缺血心肌的能量代谢、信号转导、机能、心肌细胞修复和抗氧自由基损伤等多组相关蛋白的表达，对缺血心肌产生保护作用。 结论： 四逆汤具有良好的保护缺血心肌作用。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶水平的影响。方法 :将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、厄贝沙坦组和卡托普利 4组 ,每组 10只。 12wk终止实验 ,处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿清蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 微球蛋白(β2 MG)以及血液和肾组织的丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :12wk终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc ,UAR ,β2 MG ,Ccr ,血液和肾脏组织的MDA水平均明显高于或大于对照组 ,体重明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液和肾脏组织的MDA水平 ,UAR ,β2 MG ,Ccr明显低于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ;而血液和肾组织的SOD活性高于糖尿病组 (P <0 .0 5 )。结论 :厄贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与厄贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠的脂质过氧化反应和提高SOD活性有关。     

四逆汤抗自由基保护应激老年小鼠心脏的研究

本工作以冷冻（４℃）和疲劳性运动（跑笼）为应激源，从自由基的角度探讨了四逆汤对应激老年小鼠心脏的保护作用。结果表明，四逆汤对应激老年小鼠心脏具有显著的保护作用，表现在：（１）削弱应激引起的自由基损伤性因素（ＯＦＲ－ＭＤＡ），（２）增强自由基防御机制（ＳＯＤ），（３）改善心肌的血液灌流（ＮＢＦ），克服了应激引起的心肌缺血。     

乌头类生物碱对体外循环缺血心肌Cu-ZnSOD基因表达的影响

目的探讨乌头类生物碱(四逆汤煎剂)对体外循环心肌CuZnSOD基因表达的影响。方法28例成年瓣膜置换患者随机分成对照组14例和乌头类生物碱口服(四逆汤煎剂)组14例。术前1周乌头类生物碱组依照中医辩证给予乌头类生物碱每天1剂口服,术后分别取右心耳组织测心肌组织铜锌超氧歧化酶CuZnSODmRNA含量。提取各组心肌组织总RNA通过逆转录聚合酶链反应(RTPCR),以βactin为内参照对CuZnSOD基因的表达水平进行检测。结果乌头类生物碱(四逆汤煎剂)组(1.310±0.135)CuZnSOD基因表达显著强于对照组(1.060±0.183)。结论乌头类生物碱能上调CuZnSOD基因的表达,发挥对体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用。