卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用，分析其抗氧化作用途径。 方法：实验于2003-05／11在中山大学中西医结合研究所实验室完成。①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只。随机将大鼠分为3组：对照组、糖尿病组和卡托普利组，每组10只。②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素（50mg／kg）诱导糖尿病，成模后卡托普利组以卡托普利5mg／（kg&;#183;d）灌胃，对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃。③造模后12周终止实验处死大鼠，取血、尿和心脏标本，测定24h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白；采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性；采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量；电镜下观察心肌超微结构的变化。④多组间均数比较采用方差分析，SNK检验。 结果：实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只，进入结果分析对照组10只，糖尿病组9只，卡托普利组10只。①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组（P〈0．05），卡托普利组心脏质量与体质量的比值为（5．2&;#177;0．8）&;#215;10^-3，低于糖尿病组[（5．8&;#177;0．4）&;#215;10^-3，P〈0．05]。②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组（P〈0．05），卡托普利组为（6．47&;#177;0．95）μkat／L，（15．34&;#177;2．83）nkat／g，高于糖尿病组[（5．25&;#177;1．12）μkat／L，（12．84&;#177;3．17）nkat／g，P〈0．05]。③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组（P〈0．05），卡托普利组分别为（33&;#177;12）nmoL／L，（800&;#177;190）nmol／g，低于糖尿病组[（43&;#177;11）nmoL／L，（1090&;#177;350）nmol／g，P〈0．051。④对照组大鼠心肌超微结构正常；糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿，肌小节的结构丧失，肌丝排列紊乱，部分断裂；线粒体体积增大，变圆，嵴排列紊乱甚至断裂，糖原减少，甚至消失；卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻。 结论：卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展，其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

垂体后叶素对小鼠心肌营养性血流量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

近年来研究证明,大量氧自由基生成及脂质过氧化反应增强是心肌缺血损伤的主要机制之一。本工作以心肌营养性血流(NBF),超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量为指标,探讨了垂体后叶素(pit)小鼠腹腔注射后的量效与时效作用,旨在为抗自由基损伤,保护缺血心肌的研究提供简便、廉价,在体的动物模型。     

眩晕证患者植物神经功能状态及白细胞介素-2受体活性的研究

用 Wenger 植物神经平衡因子分析法,随机检测75例眩晕证患者的植物神经功能状态;用检测白细胞介素-2受体(IL-2R)活性的方法,随机检测49例眩晕证肝炎患者。结果:眩晕证植物神经功能异常以交感神经功能增强为主;肝炎患者(眩晕证及无眩晕证)IL-2R 活性显著低于健康人(P<0.001),在肝炎患者中伴有眩晕证的 IL-2R 活性低于无眩晕证者(P<0.01);在眩晕证肝炎患者中,IL-2R 活性虚证的低于实证,病程长的低于病程短的(P 均<0.05),而性别及年龄的影响不大。眩晕证多属中医学的风证范畴。为此提示:"风"可能与交感神经功能增强、免疫功能低下或缺陷有关。     

慢性泄泻虚证和实证患者植物神经功能状态研究

为了更好地掌握慢性泄泻的“证型”，加深对中医“证”的实质及有关发病机制的认识，提高对慢性泄泻的辩证施治水平，对３８例慢性泄泻的“虚证”“和”实证”患者的植物神经功能状态作了检测和研究。结果发现慢性泄泻属虚证证型者，植物神经功能状态以副交感神经功能增强为主《８５．２％），馒性泄泻属实证证型者，植物神经功能状态以交感神经功能增强为主《６３．６％）．二合同有显著性差异（Ｐ＜０．００５）．还对１５例副交感神经功能增强或交感神经功能增强的患者作了治疗后的检测，结果发现：治疗前１２例副交感神经功能增强的虚证患者，治疗后，９的植物神经功能相对平衡，３例没有改变：治疗前３例交感神经功能增强的实证患者，治疗后，２例植物神经功能相对平衡，１例没有改变。认为对慢性泄泻患者进行植物神经功能状态的测定，可作为慢性泄泻虚证和实证确定的参考指标之一，同时也可作为治疗用药的参考数据。     

地奥黄芪注射液对小鼠抗缺氧作用的影响

本实验观察了地奥黄芪注射液对小鼠缺氧作用的影响，结果表明，该药在常压，药物增加心肌耗氧以及夹闭气管的情况下，均能增加小鼠耐缺氧能力，说明该药确有益气，保护心肌的作用。     

四逆汤对实验性小鼠心肌I/R时心肌组织HO-1-CO体系的影响

目的从血红素氧合酶-1-CO系统的角度探讨中药复方四逆汤抗心肌缺血再灌注损伤（IRI）的机制。方法48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注模型组、四逆汤处理组，垂体后叶素联合硝酸甘油复制心肌缺血再灌注模型，采用双波长分光光度法间接测定血浆及心肌组织一氧化碳（CO）浓度、Western blot分析心肌组织血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白的表达。结果IR模型组血浆和心肌组织CO浓度明显高于对照组，而四逆汤处理组较模型组又明显增加：Western blot显示模型组、四逆汤组在造模30min后，出现少量HO-1蛋白表达，2-4h达到高峰，至24h仍有少量表达；图像扫描灰度值比较，四逆汤组HO-1蛋白相对表达量在不同的时间点位均高于模型组，约为模型组的1-2.5倍。结论四逆汤能增加HO-1蛋白的表达，促进血红素分解，升高内源性CO浓度，调节血红素氧合酶-1-CO系统，发挥全面的细胞保护作用可能是四逆汤抗心肌IRI的重要机制之一。     

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

以心肌氧自由基(OFR)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量为指标,观察了增龄对心肌自由基反应的影响。结果表明:(1)心肌OFR浓度随增龄上升,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05):(2)心肌SOD活性随增龄下降,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05);(3)心肌MDA含量随增龄而增加,至13、17月龄时增加显著(P<0.05,P<0.01);(4)老年小鼠(17月龄)心肌SOD活性与OFR浓度呈高度显著的负相关关系(P<0.01),而MDA含量与OFR浓度呈显著的正相关关系(P<0.05)。上述结果表明,随增龄心肌自由基损伤性因素(OFR—MDA)增加,而保护性因素(SOD)减弱,这可能是老化心脏在结构、功能、代谢方面发生衰退的原因之一。     

丹参酮脂质体的稳定性及包封率研究

目的:研究丹参酮脂质体的稳定性及包封率.方法:以卵磷脂、胆固醇、丹参酮等为原料用薄膜-超声法制成丹参酮脂质体,在电镜下观察丹参酮脂质体的形态和粒径,用高效液相色谱法测定其包封率.结果:保存于25℃、4℃的脂质体混悬液经过24 h后发生分层,沉淀;保存于-18℃、-80℃者电镜下可观察到呈圆球型的脂质体;冷冻干燥者脂质体基本破坏.贮存8个月的丹参酮脂质体包封率高于贮存9个月者.结果:不同贮存条件丹参酮脂质体形态差异较大,以-18℃、-80℃低温保存者形态较稳定;丹参酮脂质体包封率随贮存时间延长而下降.     

四逆汤与硝酸异山梨酯抗心肌缺血效应的观察──附30例报告

目的：比较四逆扬（SD）和硝酸异山梨酯（ID）对冠心病心绞痛病人的疗效。方法：采用单盲、相互对照的设计方法，将30例冠心病病人随机分为SD组（15例）和ID组（15例），观察其心绞痛发作的程度、心电图的变化和血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化。结果：SD和ID均能有效的缓解心绞痛的发作、改善心电图的缺血性ST－T改变，同时SD还有降低血清MDA、提高SOD以及改善心功能的作用。结论：SD具有与ID相似的临床效果，在降低MDA、升高SCD方面优于ID。