黄芪建中汤加减治疗慢性萎缩性胃炎的Meta分析和试验序贯分析

目的:系统性评价黄芪建中汤加减治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效.方法:检索中国知网、万方、维普、PubMed、Embase、the Cochrane Library数据库中关于黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床试验,时间范围从建库至2020年8月,筛选文献,提取资料,进行Meta分析和试验序贯分析.结果:共纳入10项研究,...     

家系冠心病血瘀证差异基因的研究分析

目的探讨冠心病血瘀证家系差异基因的功能及目标通路。方法应用Affymetrix公司的Human Genome U133 Plus2.0芯片检测家系冠心病血瘀证组(A组)、家系冠心病非血瘀证组(B组)、家系非冠心病血瘀证组(C组)、家系健康人组(D组)的基因表达谱,通过基因本体论(Gene Ontology,GO)分析基因功能;通过Biocarta及KEGG通路找到每一个差异基因所在通路。结果家系冠心病血瘀证差异基因主要以炎症因子为主。当P0.05时研究发现,家系冠心病血瘀证的差异基因表达主要涉及到如下几类基因系的表达改变;1趋化因子;2白介素细胞因子;3基质金属蛋白酶MMPs系;4成纤维细胞生长因子。结论家系冠心病血瘀证相关差异基因,主要涉及到炎症、斑块形成、内皮损伤方面。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1、α-SMΑ、CTGF及Col-Ⅰ表达的影响

目的：探讨肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的影响。方法：将150只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾安冲剂小剂量组和肾安冲剂大剂量组、泼尼松加缬沙坦组。对除正常组外的其余组大鼠尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。各组大鼠分别于造模后8、12、16周末分批处死,免疫组化法检测肾组织中TGF-β1、α-SMA、CTGF和Col-Ⅰ的表达。结果：各治疗组大鼠肾组织中TGF-β1、Col-Ⅰ、CTGF和α-SMA的表达均较模型组明显减少（P〈0.05）,且以肾安冲剂大剂量组最显著。结论：肾安冲剂可能通过下调肾组织TGF-β1、Col-Ⅰ、CTGF和α-SMΑ的表达而抑制ECM的合成,从而达到延缓阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化的目的。     

心血瘀阻证心肌微环境基质金属蛋白酶-2、9表达的实验研究

目的:观察基质金属蛋白酶-2、9在心血瘀阻证心肌微环境的变化。方法:建立大鼠急性心梗心血瘀阻证模型,分为假手术组、健康对照组、心虚瘀阻证组,然后用ELISA方法观测其基质金属蛋白酶2、9的表达。结果:基质金属蛋白酶2血瘀阻证表达高于健康对照和假手术组(P<0.05),基质金属蛋白酶9三组间均有差异,其中心血瘀阻证组最高,其次为假手术组、健康对照组(P<0.05)。结论:基质金属蛋白酶-2、9参与心血瘀阻证心肌微环境的变化,是中医证候本质的物质学基础。     

心血瘀阻证心肌微环境基质金属蛋白酶-2,9表达的实验研究

目的：观察基质金属蛋白酶-2、9在心血瘀阻证心肌微环境的变化。方法：建立大鼠急性心梗心血瘀阻证模型,分为假手术组、健康对照组、心虚瘀阻证组,然后用ELISA方法观测其基质金属蛋白酶2,9的表达。结果：基质金属蛋白酶2血瘀阻证表达高于健康对照和假手术组（P〈0．05）,基质金属蛋白酶9三组间均有差异,其中心血瘀阻证组最高,其次为假手术组、健康对照组（P〈0．05）。结论：基质金属蛋白酶-2、9参与心血瘀阻证心肌微环境的变化,是中医证候本质的物质学基础。     

心血瘀阻证模型大鼠心肌微环境p38信号通路的变化及在骨髓间充质干细胞移植中的作用

目的探讨急性心肌梗死心血瘀阻证模型大鼠心肌微环境p38信号转导通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响。方法 48只SD大鼠随机分为健康对照组、假手术组(急性心肌梗死模型)、模型组(急性心肌梗死心血瘀阻证模型)、注射1组(急性心肌梗死心血瘀阻证模型大鼠于梗死区边缘心肌组织的3个位点注入共100μl的BMSCs细胞悬液)、注射2组(急性心肌梗死模型大鼠注射同注射1组)、注射3组(正常健康大鼠于相同注射部位注射同注射1组),每组各8只。检测磷酸化p38(p-p38)信号转导蛋白、心肌结蛋白Desmin、肌球蛋白重链MHC和心脏转录因子GATA-4 mRNA的表达。结果模型组和注射1组p-p38蛋白明显高于假手术组和健康对照组(P0.05);注射1组p-p38蛋白高于模型组、注射2组和注射3组(P0.05)。Desmin-Brdu和MHC-Brdu双染细胞在注射1组中可见,注射2组和注射3组未见表达。注射3组大鼠GATA-4 mRNA心肌组织中未检出表达,注射1组大鼠心肌组织中GATA-4 mRNA高于注射2组(P0.05)。注射1组大鼠p-p38与GATA-4 mRNA含量表达呈正相关(P0.05),而与DesminBrdu、MHC-Brdu无明显相关性。结论急性心肌梗死心血瘀阻证模型大鼠p38信号转导通路激活,可促进移植的BMSCs向心肌细胞方向分化。     

不同血清微环境对大鼠骨髓间充质干细胞体外培养的影响**☆

背景：骨髓间充质干细胞在培养过程中,常在基础培养基中添加一定的血清,最常见的是小牛血清和胎牛血清,但这存在着一定的生物安全性隐患。 目的：观察不同血清微环境对大鼠骨髓间充质干细胞体外培养的影响。 方法：自成年大鼠骨髓中分离骨髓间充质干细胞,采用全骨髓贴壁法培养。分别以下列血清微环境培养：自身血清组：分离细胞后原代用含大鼠自身血清的培养基培养,传代后换用含胎牛血清的培养基培养;同种异体血清组：分离细胞后原代用含同种异体血清的培养基培养,以后用胎牛血清培养基培养;胎牛血清组：分离后用含胎牛血清培养基培养,以后一直用含胎牛血清培养基培养;DMEM组：分离细胞后原代用不含血清的DMEM培养基培养,传代后换用含胎牛血清的培养基培养。在倒置相差显微镜下观察细胞的形态;细胞的贴比率;生长曲线;流式细胞仪观测细胞表面CD11b、CD45和CD90表达。 结果与结论：大鼠自身血清微环境及同种异体血清微环境细胞形态均一性、在融合度均高于其他组;首次传代天数低于其他组。24,48,72 h贴比率自身血清组、同种异体血清组和胎牛血清组均高于DMEM组(P < 0.01)。在细胞生长曲线中大鼠自身血清组倍增速率最快,其次为同种异体血清组,再者为胎牛血清组,而DMEM组细胞未见明显倍增现象。流式细胞仪检测含血清培养基培养条件下各组第3代细胞CD11b和CD45阳性细胞率均达到98%以上,CD90阳性率小于2%,可以得到纯度较高的骨髓间充质干细胞。但是在无血清微环境条件下,CD11b的阳性率为95.83%、CD90阳性率达2.07%,而CD45阳性率仅为64.79%,可见无血清环境下培养的骨髓间充质干细胞纯度明显低于含血清微环境。提示大鼠自身血清微环境下更有利于骨髓间充质干细胞的贴壁、生长及纯化。     

基于数据挖掘的刘新祥教授治疗肾膀胱(系)病类核心用药的研究

目的:采用数据挖掘的方法研究刘新祥教授治疗肾系病类核心用药.方法:选择数据库中2006年3月-2009年5月经刘新祥教授诊治显效或好转的肾系病病例,采用数据挖掘关联性分析提取常用药物、核心用药、常用药物配对.结果:在最低条件支持度≥10%,最小规则置信度≥60%的条件下,规则频度最高的用药是熟地、山药、山茱萸、熟大黄、肉苁蓉、女贞子、旱莲草、黄芪、土茯苓、芡实、当归、丹参、党参、柴胡、淫羊藿、白术、白花蛇舌草、巴戟天、凤尾草.药物配对有熟地、山茱萸;熟大黄、肉苁蓉;女贞子、旱莲草;山药、芡实;白术、茯苓;当归、丹参;丹参、淫羊藿;黄芪、党参;土茯苓、白花蛇舌草;黄芪、芡实;山药、熟地;芡实、当归;芡实、土茯苓;黄芪、土茯苓.在最低条件支持度≥30%,最小规则置信度≥60%的条件下,规则频度最高的用药是山药、黄芪、芡实、丹参、当归、党参、土茯苓.药对有山药、芡实;当归、丹参;黄芪、党参;黄芪、芡实;芡实、当归;黄芪、当归;芡实、土茯苓;黄芪、山药;黄芪、土茯苓.结论:刘新祥教授治疗肾系病类常用药物为肾安汤,核心用药围绕益气、固摄、通络、化浊之法.     

冠心病心血瘀阻证尿液代谢组学的检测分析

目的寻找冠心病(CHD)心血瘀阻证尿液代谢产物谱,综合分析CHD心血瘀阻证的代谢途径。方法 1运用GC-MS鉴定心血瘀阻证组和非心血瘀阻证组、健康组3组尿液代谢产物,通过对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析、偏最小二乘法分析。2综合分析CHD心血瘀阻证代谢途径。结果 1主成分分析:3组样本主成分得分显示分聚于椭圆形得分图的3个区域。尿液19种代谢产物中甘油、油酸酰胺、葡萄糖、丙酮等物质含量升高,而马尿酸、木糖醇降低。2偏最小二乘法分析:显示健康组远离心血瘀阻证组与非心血瘀阻证组,心血瘀阻证组与非心血瘀阻证组位置比较靠近可以判别他们同属一类;从标准化偏最小二乘系数图可见心血瘀阻证组与、甘油、油酸酰胺高度正相关,与马尿酸、木糖醇高度负相关。按照VIP值依次排列各变量依次是葡萄糖、甘油、木糖醇、马尿酸、油酸酰胺和丙酮。3差异性分析:有明显变化的代谢产物中,葡萄糖、甘油、油酸酰胺、丙酮在冠心病中均有不同程度升高,以心血瘀阻证中增高最为明显(P0.01);其中甘油、油酸酰胺、丙酮在非心血瘀阻证组与健康组比较也具有统计学差异(P0.01);核糖醇、马尿酸在心血瘀阻证组和心血瘀阻证组中均降低(P0.01),而以心血瘀阻证组降低最为明显(P0.01)。结论 1葡萄糖、甘油、木糖醇、马尿酸、油酸酰胺、丙酮为CHD心血瘀阻证尿液生物代谢产物谱。2CHD心血瘀阻证代谢途径涉及脂质代谢紊乱以及应激因素,同时也与肝肾有一定相关性。     

中药及天然化合物靶向自噬调控动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是众多缺血性心血管疾病共同的病理基础，其形成过程涉及血管内皮损伤、血小板活化等多个方面。血管内皮损伤是AS斑块产生的始动因素，内皮受损处招募单核细胞分化为巨噬细胞，并吸收氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)慢慢转变为泡沫细胞。平滑肌细胞(smooth muscle cells, SMCs)则不断增殖、迁移，作为纤维帽中唯一产生间质胶原纤维的细胞，很大程度上决定了斑块是否破裂。AS形成过程中不断放大的炎症反应招募血小板黏附至血管内皮受损区域，并刺激血小板过度聚集。自噬活动与血管病变和血小板异常激活有关，过度自噬被认为是斑块稳定的不利因素。因此，精确调节不同类型血管细胞自噬和血小板自噬以治疗AS可为防治动脉粥样硬化性缺血性心血管疾病提供新的治疗视角。目前，AS的治疗策略仍主要集中在使用高强度他汀类药物降低血脂水平，药物通常会引起明显的副作用。因此开发更安全、有效的药物和治疗模式是现阶段研究的重点方向。中药及天然化合物具有靶向自噬治疗AS的潜力，已在我国心血管疾病的防治中发...