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61.
目的:用 RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶表达,观察其对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗及胰腺纤维化的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组(注射对照重组腺病毒)、基因治疗组(注射靶向抑制 ACE基因表达的小干扰 RNA重组腺病毒载体)、依那普利组(每日依那普利灌胃),同时设正常血糖对照组(注射生理盐水),以上注射均为尾静脉注射,于实验的第1天和第16天各注射一次。干预期间监测血糖、血压的变化。于首次注射后第3天,检测胰腺、脂肪、肾脏组织 ACE mRNA及蛋白的表达,并检测血清中 ACE和 Ang Ⅱ的浓度。实验结束时,计算胰岛素敏感指数评估胰岛素抵抗状况,检测胰腺胶原蛋白含量评估胰腺纤维化程度。结果干预32 d后,基因治疗组与依那普利组高血糖进展速度明显减缓[(17.8±1.1)mmol/L,(17.9±1.2)mmol/L],而糖尿病对照组的血糖[(24.9±1.3)mmol/L]显著升高(P〈0.05)。基因治疗组胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P〈0.05),基因治疗组ACE和AngⅡ的血清浓度分别为(16.37±3.01)ng/mL和(18.24±3.69)pg/mL,较糖尿病对照组(46.67±3.92)ng/mL,(44.93±4.12)pg/mL 明显降低(P〈0.05)。基因治疗组与依那普利组胰岛素敏感指数较糖尿病对照组(-5.14±0.41和-5.17±0.38,-6.18±0.46,P〈0.05)明显提高,胶原蛋白含量较糖尿病对照组[(1.410±0.010)μg/mg和(1.380±0.009)μg/mg对1.910±0.009)μg/mg,P〈0.05]明显降低。结论抑制血管紧张素转换酶可延缓高血糖进展速度,改善胰岛素抵抗与胰腺纤维化,运用 RNA干扰技术抑制血管紧张素转换酶表达可能成为治疗糖尿病的新手段之一。  相似文献   
62.
正慢性前列腺炎主要指细菌性前列腺炎和非细菌性前列腺炎两类[1]。中医学并无此病,各家对此有不同解释。多数医者认为本病归于中医"精浊"的范畴比较合理[2],部分医家认为归属于"淋"之范畴,徐师认为当归属于"精浊"的范畴,其理由主要是依据是"淋"与"浊"的部位,"淋"之部位在溺道,"浊"之部位在精道。  相似文献   
63.
临床论治慢性泄泻一证,多从脾虚湿胜角度,运用淡渗、酸收、燥脾、温肾、固涩等法。本文从心、脾、肾三脏联系出发,探讨兼顾心肾二脏对慢性泄泻的治疗,并结合理论探析、临床实践、文献支持来分析其合理之处和可行性。  相似文献   
64.
<正> 我科对36例门静脉高压症患者在行传统断流术后的同时,采用CDH型吻合器行食管下段横断钉合,根据新的护理理念,自理学说的三个护理系统,实施围手术期整体护理,完成不同阶段的护理计划,为手术成功创造良好的基础。  相似文献   
65.
目的探讨无张力疝修补术在治疗腹股沟复发疝中的作用。方法回顾性分析2002年10月至2006年10月收治的腹股沟复发疝32例的手术经验,术中采用网塞补片装置(mesh plug-patch)行无张力疝修补。结果本组患者全部治愈,术后出现3例阴囊血肿。随访1~48个月未见复发病例。结论无张力疝修补术治疗腹股沟复发疝,安全、简单、有效。  相似文献   
66.
目的:观察EA对CCI大鼠坐骨神经组织病理学及DRG P2X3受体表达的影响,探讨电针对神经组织学的影响及P2X3受体在电针镇痛效应中的作用。方法:将32只成年雄性SD大鼠,分为假模组、模型对照组、健侧EA组、患侧EA组,每组8只,模型对照组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。各组于术前(0天)及术后3、57、1、01、2、14天分别测量大鼠患侧足MWT和TWL,EA组于术后第8天电针"足三里"-"阳陵泉"连续7天,每天1次。术后14天对坐骨神经标本行组织学观察,采用Estebe评分方法行组织学评分,免疫荧光组织化学检测患侧L5背根神经节中P2X3受体的表达情况。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P<0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P<0.05)但仍低于假模组。各组大鼠坐骨神经组织学观察无明显差异,各组评分差异无统计学意义(P>0.05)。术后14天EA组较模型对照组患侧DRG L5中P2X3受体表达显著减少(P<0.05),并且患侧EA组较健侧EA组减少明显。结论:电针对坐骨神经压迫性损伤的镇痛效果可能是通过抑制大鼠DRG中P2X3受体的表达产生作用;患侧电针较健侧电针镇痛效果明显;电针后坐骨神经未见明显的病理组织学改变。  相似文献   
67.
重症急性胰腺炎又称出血坏死性胰腺炎,是常见的急腹症之一。病情发展快,常常涉及全身的多个脏器,病死率高[1]。我院2005-01~2010-11共收治28例,通过以手术为主要措施综合治疗和精心护理,取得良好效果,现将护理体会报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组28例,男18例,女10例;年龄28~68岁。均在发病2 d内入院。主要临床症状和体征:腹痛以上  相似文献   
68.
目的:探究经颅直流电刺激(tDCS)左侧背外侧前额叶改善卒中后患者认知功能的影响,并进一步分析tDCS改善认知功能的可能机制。方法:将30例卒中后血管性认知功能障碍患者,随机分为试验组(n=15)和对照组(n=15),2组患者均接受常规康复治疗,试验组同步行tDCS真刺激,对照组行tDCS假刺激,治疗时间为4周。在治疗前后对患者统一进行认知神经量表评估(包括MoCA、MMSE及LOTCA量表),比较两组之间认知功能。结果:治疗前两组患者各项观察指标均无显著性差异(P0.05),试验组患者的MoCA、MMSE、LOTCA认知评定量表评分较治疗前增加(P0.05),对照组患者的MMSE、LOTCA认知评定量表评分较治疗前增加(P0.05)。治疗后试验组和对照组组间相比,MoCA、MMSE、LOTCA认知评定量表差异均有显著性意义(P0.05)。结论:tDCS阳极刺激左侧背外侧前额叶有助于改善脑卒中后血管性认知功能障碍患者的认知功能。  相似文献   
69.
摘 要 目的: 观察穴位注射结合中等强度运动对膝骨关节炎模型大鼠血清基质金属蛋白酶3(matrix metallo proteinase 3,MMP3)质量浓度的影响。方法:48只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、穴位注射组及注射结合跑台组。通过向SD大鼠膝关节腔内注射碘乙酸钠建立膝骨关节炎模型。正常对照组与模型组不干预,穴位注射组将鹿瓜多肽注射液注射入大鼠膝关节腔内。注射结合跑台组是在穴位注射组的基础上结合中等强度的跑台训练。分别于实验前后比较各组大鼠软骨Ⅱ型胶原含量及血清MMP3质量浓度。结果:干预6周后: ①大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原含量(免疫组织化学染色平均吸光度值):正常对照组(93.83±2.36),模型组(41.93±2.03),穴位注射组(54.79±2.29),注射结合跑台组(73.79±2.36)。正常对照组大鼠Ⅱ型胶原含量高于模型组(P<0.05),穴位注射组和穴位结合跑台组Ⅱ型胶原含量均高于模型组(P<0.05);穴位结合跑台组Ⅱ型胶原含量高于穴位注射组(P<0.05) ;②大鼠血清MMP3质量浓度(μg/L):正常对照组(6.69±0.17),模型组(24.68±0.56),穴位注射组(16.04±0.49),注射结合跑台组(8.89±0.39)。穴位注射组和穴位结合跑台组血清MMP3质量浓度含量均低于模型组(P<0.05);穴位结合跑台组血清MMP3质量浓度含量低于穴位注射组(P<0.05);结论:穴位注射结合中等强度运动能提高膝骨关节炎模型大鼠Ⅱ型胶原含量,并能降低模型大鼠血清MMP3质量浓度。  相似文献   
70.
目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-3抑制剂Ⅰ结合中等强度运动对膝骨性关节炎(KOA)模型大鼠关节软骨的修复效果。方法48只SD大鼠随机分成正常组、模型组、抑制剂组和抑制剂结合跑台组,每组12只。后3组大鼠膝关节腔内注射碘乙酸钠建立KOA模型,然后抑制剂组大鼠关节腔注射MMP-3抑制剂Ⅰ注射液,抑制剂结合跑台组大鼠在注射抑制剂后再行中等强度跑台训练。采用O''Driscoll组织学评分法分析关节软骨组织及软骨细胞;采用ELISA法测定实验前后大鼠血清MMP-3表达水平;采用免疫组织化学法检测关节软骨Ⅱ型胶原表达水平。结果治疗6周后:(1)抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠软骨O''Driscoll组织学评分均高于模型组、低于正常组(均P<0.05);抑制剂结合跑台组大鼠软骨O''Driscoll组织学评分高于抑制剂组(P<0.05);(2)抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠血清MMP-3表达水平均低于模型组,高于正常组(均P<0.05);抑制剂结合跑台组大鼠血清MMP-3表达水平低于抑制剂组(P<0.05);(3)抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表达水平均高于模型组(均P<0.05);抑制剂结合跑台组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表达水平高于抑制剂组(P<0.05)。结论MMP-3抑制剂Ⅰ结合中等强度运动能促进KOA模型大鼠关节软骨的修复。  相似文献   
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