肺腺癌与肺鳞癌胸腔积液差异蛋白质组学分析

目的：建立肺腺癌与肺鳞癌胸腔积液的双向电泳图谱,分析二者蛋白质表达的差异和特点。方法：选取肺腺癌伴胸腔积液标本12例,肺鳞癌伴胸腔积液标本8例,以固相pH梯度等电聚焦为第一向,垂直板SDS-PAGE为第二向分离胸水蛋白质,银染显色,扫描仪获取凝胶图像并对其进行分析。结果：同组实验重复3次,其中肺腺癌胸腔积液蛋白质点平均（376±17）个,同组匹配率为88.3%;肺鳞癌胸腔积液蛋白质点平均（383±21）个,同组匹配率为86%。经软件分析,肺腺癌胸腔积液中表达增高2倍的差异蛋白点29个,降低50%的蛋白质点50个。有3个点仅在肺腺癌胸腔积液表达,5个点仅在肺鳞癌胸腔积液中表达。结论：肺腺癌与肺鳞癌胸腔积液差异蛋白可能是不同病理类型的肺癌细胞分泌的特殊蛋白或特异性蛋白标志物。     

腺苷与肺动脉高压关系研究进展

腺苷是一种内皮源性嘌呤核苷,通过与A1、A2A、A2B及A3四种腺苷受体亚型相结合而发挥不同的生物学效应.腺苷对于缺氧、术后和特发性等多种原因引起的肺动脉高压都具有明显的治疗效果,但其作用机制尚存在争议.本文综述了腺苷对肺动脉高压的作用机制及治疗研究进展.     

低O_2高CO_2肺动脉高压及川芎嗪保护的大鼠血浆抗凝血酶Ⅲ变化及意义

应用低O2 高CO2 肺动脉高压大鼠模型 ,观察了不同时间低O2 高CO2 及川芎嗪保护血浆抗凝血酶 Ⅲ活性 (AT Ⅲ :C)、平均肺动脉压 (mPAP)、右心室重量 (RV/ 10 0 gBW ,RV/TV)的变化。结果显示 ,随低O2 高CO2 时间的延长 ,mPAP逐渐升高 ,AT Ⅲ :C逐渐降低 ,两者呈良好负相关 (r =- 0 .86 4 ,P <0 .0 0 1) ,2实验组的RV/ 10 0 gBW和RV/TV均高于对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。血浆AT Ⅲ活性与RV/ 10 0 gBW呈良好负相关 (r =- 0 .6 12P <0 .0 0 1)。川芎嗪保护组AT Ⅲ :C高于非保护组 ,mPAP ,PV/ 10 0 gBW ,PV/TV低于非保护组。表明慢性常压低O2 高CO2 肺动脉高压大鼠血浆抗凝血酶 Ⅲ活性降低 ,与肺动脉高压的形成及右心室肥大有关 ,川芎嗪能调控并改善它们的升降程度     

川芎嗪对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响

研究川芎嗪对大鼠慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉高压的作用及对心肌力学指标和动脉血氧分压的影响。结果表明，川芎嗪（ＴＭＰＺ）８０ｍｇ·ｋｇ－１能显著抑制由慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉升压反应及右心室收缩压，而对右心室ＲＶ±ｄＰ／ｄｔｍａｘ、动脉血氧分压都无明显影响。提示川芎嗪能降低慢性缺氧高二氧化碳大鼠的肺动脉压力，而不降低动脉血氧分压，且对右心功能具有保护作用，是一种降低慢性阻塞性肺部疾病肺动脉高压的理想药物。     

多黏菌素B对慢性低O2高CO2大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及多黏菌素B(PMB)对其的影响.方法:将30只SD大鼠分成正常对照组(N组)、低O2高CO24 w组(F组)、低O2高CO24 w PMB组(P组),观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV S)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、中膜厚度(PAMT)及超微结构,用ELISA法检测血清和肺组织VEGF含量,免疫组化法检测肺组织VEGF、蛋白激酶C(PKC)表达的变化.结果:①F组大鼠mPAP、RV/LV S、血清和肺组织VEGF的含量明显高于N组(P＜0.01),P组则低于F组(P＜0.01).②病理显示F组WA/TA、PAMT较N组增高(P＜0.01),内弹力板扭曲明显,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生.P组大鼠血管壁的改变明显减轻.③F组大鼠肺细小动脉VEGF蛋白及PKC的表达与N组比较明显增加(P＜0.01),而P组与F组比较,则明显降低(P＜0.05,＜0.01).结论:低氧诱导肺动脉VEGF的增加,后者参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成,PKC可能是低氧时上调VEGF表达的重要因素.     

硫氮卓酮对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力和结构型一氧化氮合酶及其基因表达的影响

目的：探讨硫氮卓酮对慢性低O₂高CO₂大鼠肺动脉压力的影响及其作用机制。方法：将Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组（A组）、四周低O₂高CO₂组（B组）和四周低O₂高CO₂+硫氮卓酮组（C组），采用透射电镜、图像分析、免疫组化、原位杂交等方法，研究硫氮卓酮对慢性低O₂高CO₂大鼠肺动脉平均压（mPAP）、颈动脉平均压（mCAP）及肺动脉显微和超微结构、肺动脉结构型一氧化氮合酶（ceNOS）及其基因表达的影响。结果：①B组mPAP明显高于A组（P<0.01），C组mPAP明显低于B组（P<0.01），A组和B组mCAP无明显差异（P>0.05），C组mCAP低于B组（P<0.01）；②光镜下，肺细小动脉管壁面积/管总面积比值（WA/TA）C组明显低于B组（P<0.01）；电镜下，C组大鼠肺细小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于B组；③免疫组化见C组肺细小动脉ceNOS的平均吸光度值明显高于B组（P<0.01）；原位杂交发现C组肺细小动脉ceNOS mRNA平均吸光度值明显高于B组（P<0.01）。结论：硫氮卓酮可抑制慢性低O₂高CO₂性肺动脉高压形成和肺血管结构重建，肺动脉ceNOS及其基因表达的增加为其重要作用机制，硫氮卓酮可能为治疗COPD、肺动脉高压伴高血压或室上性心律失常患者较为理想的药物。     

蛋白激酶C在低氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

低氧肺动脉平滑肌细胞的增殖在肺血管重构、低氧性肺动脉高压的形成发展中有重要作用。蛋白激酶C(PKC)是细胞后信号通路之一 ,在低氧肺动脉平滑肌细胞增殖的多个环节中发挥作用。     

无创经皮电刺激仪治疗OSAS的实验研究和临床疗效

研究采用经皮双向电流脉冲刺激舌下颏舌肌作为治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(O bstructive sleepapnea syndrom e,O SA S)的一种新方法。采用多导睡眠图同步监测患者,当发生睡眠呼吸暂停时及时给予最佳参数的电刺激,使得以颏舌肌为主的上气道扩张肌促使舌体向前运动,扩大舌咽气道,降低上气道阻力,改善夜间低氧血症,改善睡眠结构。临床疗效结果表明,22名O SA S患者经我们治疗后显效17名,好转2名,无效3名,有效率77.27%。初步证明这是一种的治疗O SA S的新方法。     

老年慢性肺心病继发气胸33例

老年慢性肺源性心脏病 (简称肺心病 )患者继发气胸 ,由于其心肺功能差 ,病情常危重 ,预后差。另外 ,患者气胸体征易与其基础病慢性支气管炎、肺气肿的体征相混淆 ,故临床上常易误诊。因此 ,我们对１９９１年７月～２０００年１２月收住入院的３３例老年慢性肺心病继发气胸患者进行分析 ,以期提高临床医生对此类患者的警惕性 ,从而提高抢救成功率 ,现报道如下。１．一般资料３３例老年慢性肺心病符合１９７７年全国肺心病会议制定的慢性肺心病诊断标准 ,胸片或胸部ＣＴ有典型的气胸征象 ,设为老年继发组 ,其中男性３２例 ,女性１例 ;年龄６１…