老年肺栓塞19例临床观察

肺栓塞 (pulmonaryembolism ,PE)并不少见 ,误诊率高 ,老年PE临床表现更不典型 ,更易误诊。本文对本院资料完整的 19例老年PE患者分析其临床特点 ,以期引起临床医师的重视。1　对象与方法1 1　一般资料　患者 19例 ,男 15例 ,女4例 ,年龄 60～ 88岁 ,平均 (72± 7)岁。PE急性大     

金黄色葡萄球菌临床分离株的耐药谱变迁

目的调查2006年1月-2011年9月金黄色葡萄球菌耐药谱的变迁,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法收集临床标本中分离的金黄色葡萄球菌,利用全自动微生物分析仪对金黄色葡萄球菌进行菌种鉴定和药敏试验。结果金黄色葡萄球菌对多种抗菌药物呈普遍耐药,对青霉素和氨苄西林的耐药率>90.0%;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)对β-内酰胺类、喹诺酮类、氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、克林霉素类及利福平的耐药率显著高于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA),差异有统计学意义(P<0.05);所有分离株对万古霉素和呋喃妥因均敏感,对替考拉宁、夫西地酸和喹奴普汀/达福普汀的耐药率均<10.0%;MRSA分离率呈下降趋势;大部分测试药物在6年内耐药率变化不大,但少数抗菌药物的敏感性所有增加,如利福平、红霉素等。结论 6年内金黄色葡萄球菌的耐药率保持在较高水平,但MRSA的分离率有下降趋势;MRSA呈多药耐药,但对万古霉素、呋喃妥因、替考拉宁、夫西地酸及喹奴普汀/达福普汀仍保持较高敏感性。     

低氧高二氧化碳对肺动脉内皮素1基因表达的影响

目的 探讨内皮素１（ＥＴ－１）基因表达变化在慢性低氧（Ｏ２）高二氧化碳（ＣＯ２）性肺动脉高压形成中的作用及川芎嗪的影响。方法 将ＳＤ大鼠分为正常对照组（Ａ组）,４周低Ｏ２高ＣＯ２组（Ｂ组）,４周低Ｏ２高ＣＯ２＋川芎嗪组（Ｃ组）。采用透射电镜、图像分析、原位杂交等方法,研究４周 Ｏ２高Ｃ烽川芎嗪对大鼠肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、颈动脉平均压（ｍＣＡＰ）、肺细小动脉显微和超微结构ｍＰＡＰ与Ｂ组比较,差异     

CX3CL1/fractalkine在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压中的表达变化

目的 观察CX3CL1/fractalkine(FKN)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中的变化并探讨其在肺动脉高压发生、发展中的作用.方法 将30只SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为溶剂对照组(C组)、野百合碱2周组(M2组)和野百合碱3周组(M3组).测量并比较各组肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比.光镜、电镜下分别观察肺细小动脉显微、超微结构变化,测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)反映肺血管重塑情况,酶联免疫吸附试验测定血浆可溶性FKN(sFKN)浓度,免疫组织化学法测定肺小动脉FKN含量,逆转录聚合酶链反应测定肺组织中FKN mRNA的表达.结果 ①M2组[(20.58±3.54) mm Hg、( 18.14±2.47) mm Hg、(29.83±4.07)％]、M3组[(26.04±5.03) mm Hg、(22.17±5.63) mm Hg、(59.52±12.86) ％] mPAP、mRVP、RV/( LV+S)均显著高于C组[(12.93±1.93) mm Hg、(11.66±1.81) mm Hg、(23.33±2.90)％](P值均＜0.01),反映体循环的mCAP在各组之间差异无统计学意义.M2组[0.74±0.09、(27.36±2.02)μm]、M3组[0.87±0.04、(36.48±3.81)μm] WA/TA和PAMT均较C组[0.45±0.07、(13.91±1.51)μm]显著增高(P值均＜0.01).②M2组血浆sFKN浓度和肺组织FKN mRNA相对含量[(677.76±101.75) ng/L、0.49±0.09]高于C组[(412.09±57.38) ng/L、0.11±0.06],M3组血浆sFKN浓度和肺组织FKNmRNA相对含量[(1078.02±254.05) ng/L、0.64±0.04]高于M2组及C组(P值均＜0.01).③M2组、M3组动脉管壁FKN蛋白(0.192±0.006、0.198±0.019)较C组(0.171±0.010)升高(P值均＜0.01),M2组与M3组之间差异无统计学意义.sFKN与PAMT、RV/( LV+S)呈正相关(r值分别为0.796、0.710,P＜0.01),FKN mRNA与PAMT、RV/(LV+S)呈正相关(r值分别为0.934,0.757,P＜0.01).结论 FKN及其介导的炎症反应在野百合碱诱导的肺动脉高压形成和发展及肺动脉重塑过程中可能起重要作用.     

灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC的影响

目的　探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC信号途径的影响。方法　将SD大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4wk。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、左右心室重量比 (RV/LV +S)、肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)、中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)、肺细小动脉超微结构、肺组织PKC活性、肺细小动脉管壁PKC的影响。结果　 (1)B组mPAP、RV/LV +S明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S明显低于B组 (P <0 0 1) ;(2 )光镜下B组WA/TA、SMC明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组WA/TA、SMC明显低于B组 (P <0 0 1) ;电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生 ,胶原纤维丰富 ;C组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较B组明显减少 ;(3)B组肺组织PKC总活性 (PKCt)、胞膜PKC活性(PKCm)、胞质PKC活性 (PKCc)及胞膜PKC活性 (PKCm)占PKC总活性 (PKCt)的百分比明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比明显低于B组 (P <0 0 1) ;(4 )免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径约10 0～ 2 0 0 μm)PKC含量明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组较B组明显为低 (P <0 0 1)。结论　灯盏花素抑制PKC信号途径可能是其抑制慢性低氧     

钙网蛋白前体与野百合碱致大鼠肺动脉高压的关系

目的 观察正常组与野百合碱致肺动脉高压组大鼠肺组织差异蛋白质组学的变化,在蛋白质组学水平探讨肺动脉高压形成机制.方法 雄性二级SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组(N组)、溶剂对照组(C组)、野百合碱腹腔注射2周组(M2组)和野百合碱腹腔注射3周组(M3组).测定各组平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室质量比[RV/(LV+S)],制作光镜标本,测量肺血管重建指标肺细小动脉中膜厚度(PAMT),并进行统计学分析.对各组肺组织提取出的总蛋白质进行双向电泳,基质辅助激光解析串联飞行时间质谱鉴定蛋白质及NCBInr数据库检索.对鉴定的蛋白质进行分析.结果 N组与C组比较,mPAP、RV/(LV+S)、PAMT的差异均无统计学意义.N组、M2组、M3组的mPAP、RV/(LV+S)、PAMT均依次递增(P<0.05或P<0.01),表明肺动脉高压逐步形成.肺血管结构重建,右室肥大.肺动脉高压动物模型复制成功.通过双向凝胶电泳、基质辅助激光解析串联飞行时间质谱鉴定及数据库检索发现钙网蛋白前体在N组、C组表达几乎为0,在肺动脉高压组大量表达,可能在肺动脉高压形成、肺血管重建过程中发挥关键的作用.结论 钙网蛋白前体可能与肺动脉高压形成、肺血管重建密切相关,值得深入研究.     

经皮电刺激治疗阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的研究进展

睡眠呼吸暂停综合征又称睡眠呼吸暂停低通气综合征,包括中枢型、阻塞型和混合型,以阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)最常见。睡眠呼吸暂停综合征的危害性很大,其所引起的缺氧和高碳酸血症与机体各个器官的病理生理变化相关,尤其是与心、脑、肺血管并发症关系密切。另外,反复发生的睡眠呼吸暂停又可引起睡眠结构紊乱、睡眠片段,导致白天嗜睡,从而引起工作效率下降和交通事故发生率升高。关于OSAS的常规治疗,包括一般治疗、CPAP治疗、手术等,但疗效均尽不如人意。经皮电刺激舌下神经作为一种新兴的治疗方法,正日益引起人们的关注,现简单综…     

经皮电刺激治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

采用单片机系统进行智能化检测,根据不同患者的情况,分析给出最佳的电刺激参数,当发生睡眠呼吸暂停时及时给予适当的电刺激信号.对22名阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者经治疗后,显效17名,好转2名,无效3名,有效率77.27%.显示这是一种有效的、有临床价值的、低费用的治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的仪器.     

系统性红斑狼疮继发肺动脉高压15例临床分析

目的 探讨系统性红斑狼疮继发肺动脉高压的临床特点,提高对继发性肺动脉高压的认识.方法 对15例系统性红斑狼疮继发肺动脉高压患者进行回顾性分析、总结.结果 15例患者中ANA都为阳性,抗SM抗体阳性3例,抗SSA、SSB阳性9例,抗Jo-1阳性1例,抗U1RNP阳性4例,抗心磷脂抗体升高10例.胸部CT检查示5例患者肺部纤维化改变.结论 系统性红斑狼疮可继发肺动脉高压,但发病较隐匿,临床上应提高警惕以早期治疗.     

冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

[目的]探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究.[方法]清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组.低氧高二氧化碳时间为4周.测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比(LV/RV S)、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达.[结果]低氧高二氧化碳组mPAP,LV/RV S,WA%,WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,细胞色素C表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP,LV/RV S,WA%,WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,细胞色素C高于低氧高二氧化碳组(P<0.01).[结论]冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压.其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构.