质粒介导16S rRNA甲基化酶在奇异变形杆菌临床分离株的流行情况研究

到目前为止,在革兰阴性杆菌中已发现AnnA、RmtA、RmtB、RmtC、RmtD和NpmA 6种16S rRNA甲基化酶,且编码这些酶的基因通常和超广谱β-内酰胺酶(ESBL)基因共处一个质粒上,通过质粒在不同的菌株之间播散~[1-4].RmtC型16S rRNA甲基化酶首次在奇异变形杆菌中被发现~[4],但16S rRNA甲基化酶在奇异变形杆菌中的流行情况还不清楚.本研究的目的是对从我院2004年5月至2007年9月临床标本中分离的198株奇异变形杆菌进行16SrRNA甲基化酶筛查,并对其转移机制进行研究,现将结果报道如下.     

胃癌及癌旁组织中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子SLPI的表达

维持胃黏膜的正常结构依赖于胃黏膜细胞的凋亡和增殖的动态平衡,这一平衡的失调被认为是胃癌发生及发展的重要机制.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte peptidabe inhibitor,SLPI)属于Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,具有调控细胞分化增殖的能力[1].本研究拟通过对胃癌患者组织标本中SLPI表达水平的研究,评价其在胃癌发生、发展中的作用.     

支气管动脉灌注-全身化疗序贯治疗中晚期非小细胞肺癌随机对照研究

背景与目的肺癌临床诊断时多为晚期,中晚期肺癌治疗效果欠佳,本研究对比分析中晚期非小细胞肺癌经支气管动脉灌注化疗、全身静脉化疗、支气管动脉灌注化疗加全身化疗序贯治疗的疗效,以期寻找中晚期非小细胞肺癌更理想的治疗方法。方法中晚期非小细胞肺癌127例,均经病理证实,按自愿及随机原则分为支气管动脉灌注化疗、全身静脉化疗与支气管动脉灌注化疗加全身化疗序贯治疗组。结果肺内原发灶有效率(CR PR)介入治疗组,静脉化疗组,序贯治疗组分别为59.22%、30.23%、69.05%。经统计学分析,原发灶总有效率介入治疗组较静脉化疗组显著提高(P<0.01),序贯治疗组较静脉化疗组显著提高(P<0.01),介入治疗组与序贯治疗组无显著性差异(P>0.05)。肺外转移灶有效率介入治疗组,静脉化疗组,序贯治疗组分别为18.19%、53.85%、60.00%,转移灶有效率介入治疗组显著低于静脉化疗组(P<0.05),序贯治疗组较介入治疗显著提高(P<0.01),静脉化疗组与序贯治疗组无显著性差异(P>0.05)。结论支气管动脉灌注化疗加全身化疗序贯治疗既可有效控制肺内病灶又对远处转移有良好预防和控制的作用,值得进一步推广。     

葛根素对慢性肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的观察葛根素对慢性低O₂高CO₂肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其整合素β3受体基因表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为三组:即对照组(A组),低O₂高CO₂4周组(B组)和低O₂高CO₂4周+葛根素组(C组)。采用RT-PCR法测定各组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平。结果①B组大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]均明显高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②A组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平均很低,B组大鼠心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平增高,与A组比较均有显著性差异(P<0.01)。C组大鼠右心室心肌OPN与整合素β3表达明显低于B组(P<0.01)。结论葛根素可能通过抑制OPN及其整合素β3受体的表达而抑制慢性低O₂高CO₂肺动脉高压及右心室肥大。     

OSAHS简易诊断方法的探讨和比较

目的:比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)若干临床指标的诊断价值,寻找简易可行的诊断方法.方法:对352例经整夜多导睡眠图确诊的OSAHS患者和67例鼾症患者详细询问病史,行主客观评分及身体参数测量.用前进法Logistic回归分析筛选出最具有诊断价值的指标,作多变量的ROC曲线分析,并和用单一指标简易诊断OSAHS的方法比较.结果:ESS评分,颈围,最低氧饱和度,糖尿病史具有较好的诊断预测价值,四项指标的联合比单一指标具有更好的诊断性,灵敏度约为76%,特异度约为96%,ROC曲线下面积为0.926,最大Youden指数为0.714.结论:多指标联合诊断OSAHS好于用单一指标,可以用于,瞄床简易诊断和筛查.     

原发性小血管炎伴肺部受累9例临床分析

原发性小血管炎是一组以小血管为主要侵犯对象的自身免疫性疾病.随着抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的研究进展,近来对该病的认识较前有了明显的提高.由于该病可累及多种器官,临床表现多样,对临床诊断和治疗造成很大的困难.肺是原发性小血管炎累及最高的脏器之一,且是造成死亡的主要原因.肺部小血管炎常常误诊为其他疾病,造成治疗延误,而经积极治疗其生存率明显上升.为进一步提高对该病的认识,现将我院收治的9例累及肺脏的原发性小血管炎患者的临床资料分析报道如下.……     

VEGF、CD44V6、MMP联合检测对良、恶性胸水的鉴别意义

目的:探讨CD44V6、VEGF、MMP2、MMP9单项和联合检测在良恶性胸腔积液性质鉴别诊断中的价值.方法:选取60名胸腔积液患者,30例为恶性胸腔积液,30例为良性胸腔积液.抽取胸腔积液后,采用ELISA方法分别进行VEGF、CD44V6、MMP2、MMP9检测.结果:在单项检测指标中,VEGF的诊断效能最好,其诊断分界点为181.1pg/ml,敏感性为90.0%,特异性为86.7%.联合检测中,以(VEGF CD44 V6)和(VEGF MMP2)的诊断效能较好.VEGF CD44V6联合检测的敏感性为83.3%,特异性为90.0%.VEGF MMP2联合检测的敏感性为80.0%,特异性93.3%.结论:恶性胸腔积液中的VEGF、CD44V6、MMP2、MMP9水平明显高于良性胸腔积液.单项检测中VEGF有较高的敏感性和特异性;联合检测以VEGF CD446和VEGF MMP2的敏感性和特异性为最高.     

知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠NO/NOS体系的影响

目的研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的防治机制。方法将SD大鼠分为正常对照组,4周低O2高CO2组和4周低O2高CO2 知母宁组(知母宁组)。测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP),检测动脉血、肺组织iNOS、cNOS活性,及NO产生、释放的变化;观察各组大鼠肺细小动脉显微和超微结构的变化。结果①mPAP低O2高CO2组比正常组显著增高,知母宁组比低O2高CO2组显著降低;3组间mCAP比较差异无显著性。②血浆及肺组织匀浆NO含量低O2高CO2组均显著低于对照组,知母宁组均显著高于低O2高CO2组。③血浆及肺组织匀浆iNOS活性低O2高CO2组均显著高于对照组,知母宁组血浆iNOS活性与低O2高CO2组无明显差异,肺组织匀浆iNOS活性略高于低O2高CO2组;血浆及肺组织匀浆cNOS活性低O2高CO2组显著低于对照组,知母宁组均显著高于低O2高CO2组。④光镜电镜下低O2高CO2组,肺细小动脉管壁增厚、管腔变小中膜平滑肌细胞增生、外膜胶原纤维增生,知母宁组肺血管重建减轻。结论知母宁有抑制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,上调NO/NOS体系,使NO合成增多可能为其重要作用机制。     

大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠肺主动脉与钙离子通道相关

目的:研究大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)收缩大鼠离体肺主动脉环与钙离子通道的关系.方法:从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺主动脉,切成3～4 mm的血管环.用大鼠U-Ⅱ(30 nmol/L)预收缩血管达平台期后,加入钙离子通道阻断剂尼群地平,制备尼群地平(0.1～30 mol/L)浓度-效应舒张曲线,分别计算EC50和Emax.结果:尼群地平可浓度依赖性舒张大鼠U-Ⅱ预收缩的肺主动脉环[-log(EC50)=5.86±0.30,Emax=(73.73±15.40)%,以30 nmol/L U-Ⅱ的收缩幅度为100%].结论:钙离子通道的激活参与大鼠U-Ⅱ收缩大鼠肺主动脉效应.     

低氧高二氧化碳对肺动脉内皮素-1基因表达的影响

慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)发病的中心环节是肺动脉高压的形成,阐明肺动脉高压的形成机制以及寻求理想抑制肺动脉高压药物一直是ＣＯＰＤ、肺心病防治的重要研究课。作者采用慢性低氧(Ｏ2)高二氧化碳(ＣＯ2)肺动脉高压大鼠模型,研究肺动脉内皮素-1(ＥＴ-1)基因表达变化在肺动脉高压形成和肺血管结构重建中的作用及川芎嗪的影响。将ＳＤ大鼠分为正常对照组(Ａ组)、4周低Ｏ2高ＣＯ2组(Ｂ组)、4周低Ｏ2高ＣＯ2 川芎嗪组(Ｃ组)。采用透射电镜、图像分析、原位杂交等方法,研究4周低Ｏ2高ＣＯ2和川芎嗪对大鼠肺动脉平均压(ｍＰＡＰ)、颈动脉平均…