去甲斑蝥素通过caspase，MAPK和线粒体途径诱导HeLa细胞凋亡

由可接入的电脑数目,分4口、8口等。对于家庭来说,一般选用4口的就已经足够了。接口多了,也是一种资源浪费,而且接口越多,价格当然也就越贵了。宽带路由器:9797,软件测试:1204,打印接口:730,以太网:607,虚拟服务器:577,科技大学:556,平均速度:549,访问权限控制:519,电脑:495,宽     

瓜蒌薤白白酒汤提取物抗心肌缺血缺氧及最佳处方的筛选

目的：考察４种不同配比组方瓜蒌薤白白酒汤提取物抗心肌缺氧缺血及最佳处方的筛选。方法：采用异丙肾上腺素致小鼠常压缺氧模型、垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型。结果：４种不同配比组方瓜蒌薤白白酒汤提取物均能延长异丙肾上腺素作用的小鼠常压缺氧存活时间,并能对抗垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血作用。应用正规机率单位法计算４种组方的半数有效量（ＥＤ５０）。处方１两个实验ＥＤ５０都最小,处方１效果最佳。结论：４种不同配比组方瓜蒌薤白白酒汤提取物均能抗心肌缺氧缺血,且处方１为最佳处方。     

栝楼薤白白酒汤抗心肌缺氧缺血处方优选

考察了 4种组方的栝楼薤白白酒汤提取物抗小鼠心肌缺氧及大鼠心肌缺血作用 .结果表明 :4种组方对小鼠及大鼠灌胃给药或腹腔注射给药 ,在两种实验模型中均有明显的拮抗作用 .各组方的半数有效量 (ED50 )做两组比较的显著性检验 ,证明薤白与栝楼以 1∶1 5的组方为最佳组合的处方     

黄连解毒汤的抗血栓作用研究

黄连解毒汤提取物 4 5 0、90 0、1 80 0mg/kg ,连续灌胃 3d,末次给药 1h后能显著延长小鼠体外凝血时间。家兔灌胃黄连解毒汤 1 5 0、30 0、6 0 0mg/kg,连续给药 3d,末次给药 1h后能明显延长血浆凝血酶原时间、白陶土活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间 ,并能显著抑制ADP引起的血小板聚集。实验结果表明 ,黄连解毒汤具有明显的抗血栓形成作用。     

基于HPLC-Q-Exactive Orbitrap/MS技术分析我院不同剂型扶正方的差异化学成分

目的：为探讨不同剂型对我院协定处方"扶正方"代谢物合成积累的影响，采用高效液相色谱-串联四级杆轨道阱质谱（HPLC-Q-Exactive Orbitrap/MS）结合多元统计分析技术对传统扶正方中药饮片和扶正方配方颗粒的差异化学成分进行研究。方法：基于HPLC-Q-Exactive Orbitrap/MS代谢组学技术，结合软件数据库搜索进行成分鉴定。采用主成分分析主成分分析（PCA），偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）和正交最小二乘法判别分析（OPLS-DA）等方法筛选和鉴定差异化学成分。结果：结果显示，传统扶正方中药饮片和扶正方配方颗粒样品中化学成分能够显著区分，在正、负离子模式下分别找到124个和59个差异化学成分，这些差异化学成分主要集中在黄酮、有机酸、脂肪酸和氨基酸类化合物中且呈现不同的变化规律，主要涉及类黄酮生物合成及黄酮和黄酮醇生物合成2条代谢通路。结论：该结果可为揭示不同剂型对扶正方代谢物合成积累的影响规律提供基础资料。     

乌索酸抗实验性肝损伤作用与大鼠经口给药药动学研究

目的:乌索酸(熊果酸)是从中草药中提取分离得到的一个三萜类化合物,研究其灌胃给药对急性实验性肝损伤的保护作用和药动学特点.方法:采用急性CCL4肝损伤模型、D-半乳糖胺盐酸盐大鼠急性肝损伤模型究乌索酸灌胃给药对急性实验性肝损伤的保护作用,并建立LC-MS分析方法检测乌索酸灌胃给药(80mg/kg)后大鼠血浆中乌索酸含量.结果:乌索酸对CCl4致小鼠急性肝损伤及D-半乳糖胺盐酸致大鼠急性肝损伤没有保护作用,大鼠灌胃给予乌索酸后用Lc-MS在血浆中未检测到乌索酸.结论:乌索酸经口给药由于吸收很差,故没有抗实验性肝损伤作用.     

接骨木油的降血脂和抗衰老作用研究

接骨木油的降血脂和抗衰老作用研究刘铮，吴静生，王敏伟沈阳药科大学药物研究所１１００１５李铁民辽宁大学生物系沈阳ｌ１００３６接骨木（ＳａｍｂｕｃｕｓｗｉｌｌｉａｍｓｉｉＨａｎｃｅ）为忍冬科，接骨本属植物，除果实外现已全株入药．其性平，味甘苦，主治跌打损...     

钩藤酸E通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡

目的研究钩藤酸E诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法采用MTT法分析确定钩藤酸E对肿瘤细胞及对小鼠骨髓体外增殖抑制作用，显微镜观察分析细胞凋亡的形态学变化，乳酸脱氢酶测定分析细胞死亡机制，免疫印迹实验检测线粒体相关蛋白的表达。结果钩藤酸E可明显地抑制HepG2细胞生长，且呈明显的量效关系和时效关系，而对小鼠骨髓细胞无抑制作用。Hoechst33258荧光染色可见凋亡小体产生，乳酸脱氢酶分析证明钩藤酸E引起细胞死亡为凋亡和坏死同时进行。免疫印迹结果显示上调的Bax和下调的Bcl-2和Bcl-xL表达证实了钩藤酸E诱导的HepG2细胞凋亡是通过线粒体途径发挥作用，并导致细胞色素C的释放。结论钩藤酸E可明显地诱导HepG2细胞凋亡，并经历了线粒体信号转导途径。