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中药疗法和针灸疗法皆以藏象和经络理论为核心,按照中医治则治法等理论治病疗疾。但中药疗法以证候特征为中心,借助药物的偏性直接调节脏腑寒热,重于定性,兼以定位。其处方在"寒者热之、热者寒之、虚则补之、实则泻之"的指导下,针对不同证型的病因病机,将不同药性、一定剂量的药物按照配伍规律进行组合,调控方剂功效和效力大小,纠正机体气血阴阳偏盛偏衰。针灸疗法包括九针、艾灸、拔罐、刮痧、推拿等,通过激发自身经气,畅达全身气机,赖于自身的良性调节,诊疗重于定位,兼以定性。其处方以"虚则实之,满则泄之,菀陈则除之,陷下则灸之"为指导,以力的不同形式和性质为调气的关键。在临床与教学中,重点培养学生对病证表现特征及定位把握的水平,并以推拿为基培养动手能力。 相似文献
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“醒脑开窍”针刺法对脑缺血大鼠脑皮质UCH-L1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑缺血大鼠皮质泛素C末端水解酶L1(UCH—L1)的表达以及“醒脑开窍”针刺法的干预作用。方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型并通过western blotting方法检测醒脑开窍针对组、对照组、模型组,假手术组UCH—L1的表达。结果:6h时,醒脑开窍针刺组、对照组和假手术组与模型组相比较UCH—L1的表达都降低,醒脑开窍针刺组减低最明显;24h时.醒脑开窍针刺组和对照组与模型组比较仍有显著的降低。结论:UCH—L1可能参与脑缺血损伤,“醒脑开窍”针刺法能够拮抗大鼠脑缺血后UCH—L1的高表达.效果优于传统针刺法。 相似文献
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“醒脑开窍”针刺后局灶性脑缺血模型大鼠脑基底核组织在蛋白质水平上的变化料 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察“醒脑开窍”针刺治疗后局灶性脑缺血模型大鼠基底核组织在蛋白质水平上发生的改变,以分析针刺对脑缺血后蛋白质表达的影响。方法:实验于2003—10/2004—07在天津中医学院第一附属医院分子生物学实验室和全国重点实验室国家生物医学分析中心完成。①选用40只成年雄性Wistar大鼠,按随机抽签法分为4组,每组10只:正常组、假手术组、模型组和针刺组。模型组和针刺组采用颈内动脉插入线栓法建立大脑中动脉阻塞模型。假手术组除不向颈内动脉内插线外,其余步骤同模型组。正常组不作任何处理。针刺组:选用韩氏穴位神经刺激仪以醒脑开窍针法主穴内关、人中穴进行针刺;频率2Hz,电流3mA,持续10min/次。于大鼠神经功能缺陷评分合格后,即刻针刺一次,处死前10min再针刺一次。各组在术后6h快速处死,冰上剥离缺血侧基底核。②对4组蛋白质提取物行双向凝胶电泳,采用计算机辅助图像分析技术,分析凝胶图像和找出差异表达蛋白点。选取差异表达蛋白质点用基质辅助激光解吸飞行时间质谱测定肽质量指纹谱,检索Swiss-Prot蛋白质数据库鉴定差异蛋白。结果:Wistar大鼠40只均进入结果分析。4组基底核组织采用双向凝胶电泳根据蛋白质的分子量和等电点将其分离。并用考染方法显示了凝胶上蛋白质点的位置和丰度。结果显示这种方法对Wistar大鼠基底核组织蛋白质达到了很好的分离效果,经过计算机图像软件分析凝胶图像有以下结果:经过对比分析及质谱鉴定,找到质和/或量有明显改变的15个点。其中,在模型组表达上调,针刺组治疗后下调的2个点:泛醌-细胞色素C还原酶铁硫亚单位(分子量/等电点:29427/9.04),3-磷酸甘油醛脱氢酶(35656/8.45);治疗后进一步上调有3个点:谷胱甘肽S-转移酶P(23293/7.30),组织型纤溶酶原激活物前体(62862/8.55),抗氧化蛋白2(24439/5.8)。在模型组下调、针刺组治疗后上调有4个:热休克家族尬71000蛋白(70827/5.37),肌酸激酶(42685/5.33),组氨酸三核苷凝结蛋白1(13637/6.39),Cu-Zn超氧化剂物歧化酶(15771/5.89)。在模型组有变化、针刺组治疗后未发生明显变化有4个:电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(30606/8.63),泛素C-末端水解酶同工酶L1(24822/5.14),G蛋白β1亚单位(37353/5.60),蛋白酶体β4亚单位(29197/6.8)。在模型组无变化、针刺组治疗后出现变化的有2个:磷酸甘油酸变位酶1(28497/6.21),硫氧还原蛋白(11876/4.6)。结论:对大鼠基底节组织蛋白质提取物进行双向凝胶电泳并进行基质辅助激光解吸飞行时间质谱,可以有效地将局灶性脑缺血损伤大鼠异常改变及针刺治疗起效的基底节蛋白质分离开,这些差异表达的蛋白质可能为脑缺血损伤及针刺治疗作用的靶蛋白。 相似文献
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目的:建立高分辨率的大鼠脑海马蛋白质组双向电泳技术,初步分析正常与局灶性脑缺血模型大鼠脑海马蛋白质表达的差异,探讨局灶性脑缺血性损伤的病理机制。方法:实验时间为2003-10/2004-07。模型制备及蛋白质的提取在天津中医学院第一附属医院分子生物学实验室完成,双向电泳部分在国家生物医学分析中心完成。Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、局灶性脑缺血模型组,各组又分为6h、24h两个时间段。局灶性脑缺血动物模型参照Longa线栓法并加以改进。各组大鼠在规定时间快速断头取脑,提取脑海马蛋白质,进行双向电泳。①第一向固相pH等电聚焦电泳:分别取正常组和模型组的蛋白样品1.2mg,选用pH3~10非线性IPG胶条,采用胶内泡胀的方法,样品和再水化液共350μL。设置聚焦参数:30V,12h;200V,1h;500V,1h;1000V,1h;5000V,1h;8000V,10h。固相pH等电聚焦电泳后,IPG胶条分别在十二烷基磺酸钠平衡液a/b中平衡1次,15min/次。②第二向垂直平板SDS-PAGE:将平衡好的胶条转入预先灌制好的130g/LSDS-PAGE胶上,在PROTEIN-Ⅱ(R)XICell上进行第二向电泳,参数设置为:恒流20mA,40min;30mA,4h。考马斯亮篮R-350染色后,扫描至Dell工作站中,Image-Master2DElitev3.01软件对2-DE图谱进行蛋白质点匹配率及差异表达分析。结果:正常组、假手术组6h和24h时间段及局灶性脑缺血性模型组6h和24h时间段分别分离出蛋白质点865个、857个和878个、865个和835个。通过对比发现45个差异表达蛋白质点,其中在局灶性脑缺血性模型组6h新出现2个,表达上调的12个,表达下调的19个;在局灶性脑缺血性模型组24h时间段新出现1个,表达上调的14个,表达下调的25个。结论:以双向电泳技术得到分辨率较好的电泳图谱,并初步找到脑缺血后差异表达的蛋白质点,为深入研究脑缺血性损伤病理机制奠定基础。 相似文献
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[目的]观察刺络放血联合艾灸对实验性慢性肾功能衰竭大鼠肾功能的影响。[方法]将54只大鼠随机分为3组:正常组、模型组、刺络放血联合艾灸治疗组(简称刺灸组)。采用腺嘌呤溶液灌胃复制慢性肾功能衰竭大鼠模型,刺灸组自造模之日起予刺络放血联合艾灸治疗21d,余动物不予任何治疗措施。以肌酐、尿素氮和肾组织的病理学变化为观察指标。[结果]21d后,模型组大鼠存活率45.5%,刺灸组大鼠存活率81.8%。模型组大鼠肌酐、尿素氮较正常组均明显上升,具有显著性差异(P0.01),刺灸组尿素氮较模型组有下降趋势,肌酐较模型组下降,具有差异(P0.01)光镜下肾脏组织病理提示模型组肾小管明显扩张,肾间质大量炎细胞浸润、肾间质纤维化,肾小管和间质可见黄褐色腺嘌呤结晶。刺灸组亦出现上述病变,病变程度较模型组轻。[结论]刺络放血联合艾灸具有减轻腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾功能损害和肾脏组织损伤作用的趋势。 相似文献
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目的 探讨脑缺血大鼠皮质抗氧化蛋白Ⅵ(peroxiredoxin Ⅵ)的表达以及"醒脑开窍"针刺法的干预作用.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,通过western blotting方法 ,检测醒脑开窍针刺组、对照组(传统针刺组)、模型组,假手术组Peroxiredoxin Ⅵ的表达.结果 6h时,醒脑开窍组与模型组比较表达明显升高(P<0.05);24h时,醒脑开窍组和对照组与模型组比较都有显著的升高(P<0.05).结论 结果 提示"醒脑开窍"针刺法能够提高大鼠脑缺血后Peroxiredoxin Ⅵ的表达,在缺血早期效果优于传统针刺法,对提高大鼠脑缺血后的抗氧化能力有积极意义. 相似文献