疏肝益肾活血化痰汤治疗乳腺增生病临床研究

目的:观察疏肝益肾、活血化痰汤治疗乳腺增生病临床疗效.方法:将228例乳腺增生病患者随机分为2组.治疗组114例口服疏肝益肾活血亿痰汤治疗,对照组114口服乳癣消治疗,疗程2月.观察治疗前后病人乳房疼痛和肿块变化,检测治疗前后病人血浆雌激素(E2)、孕激素(P)、睾酮(T)等性激素的含量,比较两组临床疗效及治疗前后性激素的含量的变化.结果:治疗组临床疗效优于对照组,差异显著(P<0.05),治疗前后性激素变化明显,差异显著(P<0.05).结论:疏肝益肾、活血化痰汤治疗乳腺增生病疗效显著,能明显缓解病人乳房疼痛和肿块,改善病人激素紊乱的水平.     

增液承气汤加减治疗老年不完全性肠梗阻36例

采用增液承气汤加减治疗老年不完全性肠梗阻36例,结果：显效29例,占80.5%;有效4例,占13.3%;无效3例,占6.7%。有效率为93.3%。提示增液承气汤加减治疗老年不稳定性肠梗阻可滋阴润肠,通腑泻热,活血化瘀,改善肠道循环,增强免疫力,改善胃肠功能。     

玉屏风散预防小儿反复呼吸道感染60例

目的:探讨玉屏风散预防小儿反复呼吸道感染(简称反复呼感)的疗效.方法:治疗组给予玉屏风散加味治疗,对照组百令胶囊治疗.结果:治疗有效率90.0%、对照组仅63.3%,有显著差异(P<0.05).结论:玉屏风能增强免疫功能,较有效地预防小儿反复呼感.     

肾气下瘀血丸治疗良牲前列腺增生痖临床观察

目的观察肾气下瘀血丸治疗良性前列腺增生症（BPH）临床疗效。方法将84例良性前列腺增生症患者随机分为治疗组和对照组。治疗组42例,口服肾气下瘀血丸;对照组42例,口服前列康片。观察两组患者治疗前后的国际前列腺症状评分、生活质量指数、最大尿流率、膀胱残余尿量、前列腺体积及血浆雌激素、睾酮等性激素的含量变化。结果治疗组综合疗效明显优于对照组,差异有显著性（P〈0．01）：且治疗组在减轻患者的国际前列腺症状评分、改善生活质量指数、提高最大尿流率、减少膀胱残余尿量及调节血浆雌激素、睾酮性激素的含量等方面,疗效明显优于对照组（P〈0．05）。结论肾气下淤血丸治疗良性前列腺增生症疗效肯定,可能通过调节雌激素、睾酮等性激素的含量而起作用。     

含肽多相材料为敏感物质的拟生物膜离子传感器

Langmuir-Blodhett(LB)膜技术可用于构建模拟生物系统的离子通道传感器,然有许多不足之处。除了电极表面的LB膜在水中不够稳定外。还因为生物膜中的脂质主要是渗透屏障作用。而离子的感受与跨膜等动力学过程则多由膜结合的大分子物质完成。本文中这种新型拟生物膜离子传感器,是由一种稳定的含合成多肽结构的多相材料-聚(苯乙烯共丙烯腈)-聚γ-甲基谷氨酸嵌段聚合物膜。覆盖在Pt电极表面构成。再在含0.5wt％KOH的水-甲醇-异丙醇溶液中水解12小时去除γ-甲基。使多肽段形成一带负电荷的亲水     

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶在糖尿病肾病小鼠中的表达及意义

目的 探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)在糖尿病肾病(DN)早期病变中的表达及意义。方法 采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DN模型,设DN组和正常对照组(NG)。在DN模型4周时,检测肾小球细胞外基质(ECM)、肾重指数、24 h尿蛋白量和Ccr;RT-PCR检测DN病变早期肾皮质SGK 1、SGK 2、SGK 3及Ⅰ型胶原α2(Col Ⅰα2)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达;Western印迹检测SGK1蛋白的表达。结果 与NG组相比,DN组小鼠肾重／体重、24 h尿蛋白量,ECM相对面积,Ccr均显著增加。肾皮质Col Ⅰ α2、FN、TGF-β1 mRNA表达显著上调,同时SGK1 mRNA、SGK2 mRNA、SGK3 mRNA及SGK1蛋白表达显著上调。而且SGK1、SGK2、SGK3的mRNA表达与Col Ⅰ α2,FN,TGF-βl mRNA表达均有显著正相关关系。结论 SGK在DN肾脏中有较高表达,伴随有ECM积聚,与Col Ⅰα2,FN,TGF-β1 mRNA表达有显著正相关,它可能在DN早期病变中起重要作用。     

肾盂内压与腹内压增加相关性的实验研究

目的探讨肾盂内压与腹内压增加的相关性。方法12只新西兰大白兔在全麻下分别置入导尿管、腹腔导管及颅压监测仪导管来测定膀胱内压、腹内压及肾盂内压。首先测定基础压力,然后每次使腹内压增加4cmH2O,在同一腹内压水平每隔5min重复测定膀胱内压及肾盂内压,这样30min为一周期,腹内压增加至25cmH2O为止。结果随着腹内压增加,肾盂内压上升显著(P<0.001)。肾盂内压和腹内比两者之间的直线回归方程为Y=7.394+1.983X,相关系数r=0.874,两者成高度正相关。膀胱内压与腹内压无明显差异(P>0.05)。结论腹内压增加可造成肾盂内压显著性升高,类似于肾盂输尿管连接处梗阻,因此,腹内压增加可能是先天性肾积水的发病机制之一。     

研究前列地尔治疗高龄糖尿病并慢性肾脏病患者的临床疗效和安全性分析

目的:对治疗高龄糖尿病并慢性肾脏病应用前列地尔的临床疗效及安全性进行探究.方法:选取2015年7月~2016年7月在我院接受治疗糖尿病并慢性肾脏病的高龄患者72例,随机平均分为对照组和观察组,每组36例,对两组进行糖尿病并慢性肾脏病的常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予前列地尔治疗,进行两组的临床疗效的比较分析.结果:两组接受治疗后,病情均有所改善,但观察组治疗的各项指标明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);同时,两组治疗后,观察组与对照组的不良反应发生率无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05).结论:在应用常规治疗的同时,前列地尔治疗高龄糖尿病并慢性肾脏病的临床疗效及安全性显著,可使高龄患者的症状得到明显改善,不良反应发生率低,安全可靠,可在临床上推广.     

内皮素-1活化ROCK/SLUG诱导人卵巢癌细胞发生上皮向间充质转分化

目的研究ROCK/SLUG信号通路在内皮素-1(endo-thelin-1,ET-1)促进人卵巢癌细胞上皮向间充质转分化(epi-thelial to mesenchymal transition,EMT)中的作用。方法 ET-1处理人卵巢癌细胞株SK-OV-3和CaOV3,或共用ROCK的活化突变体转染细胞或加入ROCK的抑制剂Y27632,并转染含SLUG启动子的pGL3质粒与Renilla质粒。实验末用Boyden小室体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞免疫荧光染色观察细胞形态,报告基因检测试剂盒检测SLUG启动子活性,用实时定量PCR和Western bot方法检测EMT相关基因的表达。结果 ET-1诱导SK-OV-3和CaOV3发生与EMT相一致的形态和基因变化,促进其细胞侵袭力;ET-1与内皮素A受体(endothelin A receptor,ETAR)结合,促进转录因子SLUG的转录;ET-1促进ROCK及fibronectin的表达,同时转染ROCK的活化突变体,促进ET-1诱导的fibronectin表达以及细胞侵袭力的增加。相反,ROCK抑制剂Y27632抑制ET-1对fibronectin表达以及细胞侵袭力的促进作用;转染ROCK的活化突变体,上调SLUG基因转录启动子活性促进其转录,抑制E-cadherin的转录。相反,ROCK的抑制剂Y27632抑制SLUG基因启动子的活性。结论 ET-1通过活化ROCK/SLUG通路促进人卵巢癌细胞发生EMT。