Rho激酶抑制剂对创伤性脑损伤后脑细胞内亚二倍体比率的影响及其意义

目的 探讨颅脑损伤后应用Rho激酶抑制剂对大鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率的影响及意义.方法 健康成年雄性Wistar大鼠45只,随机分为3组,即假手术组（Sham组）、创伤组（TBI组）和Rho激酶抑制剂干预组（FSD组）.Feeney法制作自由落体创伤性脑损伤（TBI）动物模型,造模打击后,即刻给予FSD组大鼠尾静脉注射Rho激酶抑制剂法舒地尔（1 mg/kg）2 mL,Sham组和TBI组给予注射用水2 mL做对照,伤后6 h处死大鼠,取脑.采用流式细胞仪（FCM）碘化丙啶单染色法检测鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率.结果 Sham组、TBI组和FSD组的创伤区皮层细胞亚二倍体比率分别为（1.58±0.35）%,（15.90±3.91）%和（5.35±2.10）%,3组间差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 Rho激酶抑制剂对TBI后大鼠创伤区脑组织细胞亚二倍体比率大小存在影响,能够抑制TBI后损伤区脑细胞的早期凋亡,减轻创伤后的脑神经功能障碍.     

小剂量多巴胺对大鼠颅脑创伤后水通道蛋白4表达的影响

目的观察小剂量多巴胺对大鼠颅脑创伤后水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法49只成年雄性wistar大鼠,随机分为对照组（7只）、创伤组（21只）及多巴胺干预组（21只）,多巴胺干预组小剂量多巴胺5μg（kg·min）持续给药．创伤组给予等量的生理盐水,对照组不予处理。分别予伤后0．5h、2h、6h、12h、24h、48h、72h断头取脑．采用半定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检;刚脑组织AQP。1mRNA表达及其变化规律。结果创伤组脑组织AQP4mRNA在伤后0．5h开始表迭上调,2h、6h、12h依次增高,24h达到峰值后回落。多巴胺干预组AQP4mRNA在伤后0．5h表达上调,12h达到峰值,后逐渐回落。与创伤组相比,多巴胺干预组在相应时间点AQP4tuRNA表达减少（P〈0．05）,并使AQP4mRNA峰值提前。结论小剂量多匕胺可以减少AQP4mRNA在大鼠颅脑创伤后的表达,减轻创伤后脑水肿．加快脑水肿的恢复,具有脑保护作用。     

衰老小鼠心肌缺血对线粒体Mn-SOD活性改变的研究

目的探讨小鼠心肌缺血对线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的改变及其意义。方法以D-半乳糖(D-gal)建立人工衰老小鼠,观察心肌缺血时线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的变化。结果D-gal衰老小鼠较青年小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低(P<0.05),心肌缺血损伤时线粒体Mn-SOD活性升高(P<0.05),且青年心肌缺血组线粒体Mn-SOD活性较衰老模型心肌缺血组显著升高(P<0.01)。结论衰老小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性均降低与衰老时细胞抗氧化水平降低有关;心肌缺血损伤时线粒体Mn-SOD活性变化可能与氧化应激有关。     

HIF-1α在缺血性脑卒中脑组织中表达的实验研究

目的 探讨动脉粥样硬化基础上全脑缺血性脑卒中大鼠脑组织缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达及意义.方法 制备动脉粥样硬化基础上全脑缺血性脑卒中大鼠模型,分为对照组和实验组,各组分为假手术、全脑缺血0.5、6、12、24h,运用免疫组织化学法检测HIF-1α蛋白表达及RT-PCR技术检测HIF-1αmRNA表达及变化.结果 免疫组化法检测检测:对照组及实验组0.5h缺血脑组织中HIF-1α已出现明显表达,6h达峰值.RT-PCR表明:基因水平变化同蛋白水平变化相同.结论 在动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中可诱导HIF-1α表达增强,提示HIF-1α对动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中起保护作用.     

PDTC对重度颅脑损伤后NF-κB表达的影响

目的：观察核转录因子-κB（NF-κB）在大鼠创伤性脑损伤（TBI）后脑组织损伤区的表达变化，同时探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法：参照改良Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠重度脑损伤模型，将72只大鼠随机分为TBI组、PDTC干预组和假手术对照组，每组分别于伤后2h、12h、24h、48h断头，取出损伤区脑组织，检测各组的NF-κBmRNA表达水平。结果：TBI组NF-κB于伤后2h表达增强，12h表达明显增加，24h达到高峰，48h略有下降，与假手术对照组相比差异显著（P〈0．05）。PDTC干预组与TBI组相比，NF—κBmRNA表达明显下降，差异显著（P〈0．05）。结论：大鼠重度TBI后，NF—κB的活化及过度表达参与了继发性脑损伤过程，PDTC可以通过抑制NF—κB的表达，对TBI起到保护作用。     

创伤性脑损伤大鼠P物质和降钙素基因相关肽变化及其意义

目的建立液压创伤性脑损伤(TBI)模型,探讨创伤性脑损伤大鼠P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)变化及其意义。方法健康雄性Wistar大鼠168只,体质量250～300 g,随机分为损伤组(126只)及对照组(42只)。损伤组随机分为:轻度、中度、重度3组,每组42只大鼠。3种损伤组及对照组,分别再随机分为0.5、2、6、12、24、48、72 h各7个亚组,每亚组6只。采用液压颅脑损伤仪,对轻度、中度、重度组分别给予0.5～1.0atm、1.5～2.0 atm、2.5～3.0 atm液压冲击力,制成轻、中、重3型液压颅脑损伤模型。分别于致伤后相应观察时间点对损伤组及对照组行心脏采血。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血浆SP、CGRP的含量。结果创伤性脑损伤(TBI)中SP与CGRP血浆含量变化呈正相关(r=0.879,P<0.01)。变化规律基本都是损伤后立即升高,随之迅速下降,12 h或24 h之后缓慢回升。不同程度TBI组及对照组之间SP、CGRP血浆总含量不同,差异有统计学意义(P<0.01)。TBI中相同程度不同时间点之间SP、CGRP血浆含量不同,差异有统计学意义(P<0.01)。TBI中损伤程度和时间对于SP、CGRP血浆含量有交互效应。SP血浆含量中度组0.5 h时最高,重度组24 h时最低。CGRP血浆含量中度组2 h时最高,重度组24 h时最低。结论TBI中SP与CGRP在血浆含量变化呈正相关,且与损伤程度有关,通过测定SP及CGRP血浆含量可以间接推测TBI病变及损伤程度。     

颅脑损伤病人血浆神经肽Y含量变化及其临床意义

目的探讨颅脑损伤病人血浆神经肽Y(NPY)的含量变化及其临床意义。方法用放免法测定34例脑外伤病人伤后及25名体检健康志愿者第1天、第3天、第5天、第7天血浆中NPY含量。结果脑外伤病人血浆NPY含量明显增多,与健康志愿者相比差异有统计学意义(P<0.05),且脑外伤重型组与轻中度组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论NPY参与脑外伤的病理生理反应过程,NPY释放增加是加重脑继发性损害的重要因素。     

Wnt-β-catenin信号通路相关长链非编码RNA在胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是中枢神经系统中最常见且侵袭性高的恶性肿瘤之一,Wnt-β-catenin信号通路为经典Wnt通路,参与胶质瘤等多种肿瘤的发生发展。长链非编码RNA(LncRNA)为无蛋白编码功能的功能性RNA分子,在多种肿瘤的发生、发展中发挥着调控作用。研究表明,LncRNA与Wnt-β-catenin信号通路共同参与胶质瘤的生长、侵袭、迁移等过程,但其中的复杂机制目前并未得到深入的阐述。文章就Wnt-β-catenin信号通路及其相关的LncRNA对胶质瘤的影响进行综述。     

NOGO-A在创伤性脑损伤后大鼠脑组织含量表达及干预实验研究

目的研究创伤性脑损伤（TBI）后大鼠脑组织内NOGO-A分子含量及大鼠脑超微结构的改变以及二者与RHOA/ROCK信号传导通道的联系。 方法45只健康SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、中度创伤组和干预组，每组15只。中度创伤组和干预组大鼠采用击锤、撞杆自由落体原理致伤，制作TBI大鼠模型，干预组大鼠创伤后立即给予静脉注射盐酸法舒地尔注射液。TBI后24 h处死各组大鼠，采用电子显微镜观察各组损伤区脑组织细胞超微结构的变化，采用免疫组化技术观察各组大鼠脑组织中NOGO-A蛋白的含量，并测定NOGO-A蛋白的灰度值。 结果TBI后24 h，中度创伤组及干预组大鼠脑组织损伤区出现病理性损伤，干预组程度较中度创伤组轻。3组大鼠脑组织内NOGO-A蛋白表达量比较，差异有统计学意义（F=176.085，P<0.05），中度创伤组的NOGO-A蛋白含量最高，干预组次之，对照组最低。 结论TBI后24 h大鼠脑内损伤区出现细胞核、线粒体损害及细胞水肿，NOGO-A含量增加。RHOA/ROCK信号通路被阻断后能够改善TBI大鼠脑组织损伤区细胞超微结构损害以及减少NOGO-A的含量。     

创伤性脑损伤神经源性发病机制及治疗的进展

本文主要阐述了创伤性脑损伤发病机制的几种学说,详细探讨了创伤性脑损伤的神经源性发病机制,并研究了创伤性脑损伤保护治疗进展.