呼吸机相关性肺炎危险因素和临床分析

本文通过对我院呼吸科监护室2001年10月至2004年7月进行机械通气治疗的69例呼吸机相关性肺炎(VAP)患者进行回顾性分析,探讨其发病的相关危险因素,以预防VAP的发生。1对象和方法1.1研究对象:为我院2001年10月至2004年7月收住呼吸监护室进行机械通气治疗的69例患者,将其分为并发VAP组和非VAP组,对两组患者的临床相关资料进行回顾性分析。1.2VAP的入选标准:①上机48h后胸部X线片上出现新的或原有的病灶阴影增大;②新出现的发热;③气管内出现脓性分泌物;④有肺部实变和(或)肺部可闻及湿性口罗音;⑤WBC>10×109/L或WBC<4×109/L伴或不…     

颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶含量动态变化及其临床意义

脑外伤病死率、致残率均较高,已成为危害人类健康的主要疾病之一.颅脑损伤后脑损害程度的定量评估及预后的早期评估一直受到科研及临床研究的广泛重视,其中一个重要方面即是神经生物化学的研究.     

大鼠创伤性脑损伤后血中神经元特异性烯醇化酶变化的实验研究

目的研究大鼠液压冲击性脑损伤后血中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化,探讨NSE在创伤性脑损伤中的作用。方法建立液压损伤模型,观察成年性Wistar大鼠168只:实验组(n=126)和对照组(n=42)。实验组分为3个亚组,每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤,造成大鼠轻、中、重三型脑损伤模型,运用酶联免疫吸附试验(ELSIA)技术测定NSE在0.5、2、6、12、24、48h和72h(n=6)血浆的变化。结果对照组大鼠血浆NSE浓度在较低的水平,实验组大鼠NSE血浆浓度明显高于相应时间的对照组水平,实验组在0.5、12h大鼠血浆NSE浓度随损伤程度增加而增加,重度损伤组血浆NSE浓度0.5h即开始明显增高,达到峰值,12h达到第2个峰值;中度损伤组血浆NSE浓度2h达到峰值,24h达到第2个峰值;轻度损伤组血浆NSE浓度2h达到峰值,48h达到第2个峰值。损伤程度越重,血浆NSE浓度高峰出现越早。结论NSE可以作为创伤性脑损伤早期标志,可能参与了创伤性脑损伤的病理生理过程。     

血管内皮生长因子在动脉粥样硬化缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达

目的探讨动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中血管内皮生长因子表达规律及意义。方法大鼠被随机分为对照组和模型组,后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组、动脉粥样硬化模型持续缺血0.5、6、12、24 h组,运用逆转录聚合酶链式反应技术检测血管内皮生长因子mR-NA表达及免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白表达及变化。结果各动脉粥样硬化模型组与对照组比较血管内皮生长因子表达有明显升高(P<0.05),各持续缺血组与假手术组比较血管内皮生长因子基因及蛋白表达均有明显升高(P<0.05),并随时间发生规律性变化,其中血管内皮生长因子的基因及其蛋白产物在持续缺血6 h组均达到峰值。结论机体长期存在动脉粥样硬化基础病变对缺血性脑卒中脑组织血管内皮生长因子基因及其蛋白产物的表达有正向调控作用,缺血后可随时间变化。本实验结果可为动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中的发生、发展、治疗及预后估计提供一定的理论基础。     

颅脑损伤患者血浆降钙素基因相关肽含量变化及临床意义

目的研究颅脑损伤患者血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化,并探讨其在颅脑损伤患者病情发展中的作用。方法用酶联免疫法测定40例脑外伤患者[轻中型(GCS评分9-15分)和重型(GCS评分3-8分)各20例]伤后第1,3,5,7天血浆中CGRP水平。并选择25例体检健康的志愿者作为正常对照组。结果颅脑损伤患者血浆中CGRP水平明显较对照组增高。随着损伤后时间的延长,颅脑损伤患者血浆CGRP含量逐渐下降,与正常对照组比较除轻中度组第7天外,其余时间点两组间差异均有统计学意义(P<0.05);且重度组伤后第1,3天高于轻中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颅脑损伤患者CGRP水平增高,且随病情加重会进一步升高,但随着时间的延长有下降的趋势。CGRP是加重脑继发性损伤的重要因素。     

衰老小鼠心肌缺血对线粒体Mn-SOD活性改变的研究

目的 探讨小鼠心肌缺血对线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn—SOD）活性的改变及其意义。方法 以D-半乳糖（D—gal）建立人工衰老小鼠,观察心肌缺血时线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn—SOD）活性的变化。结果 D—gal衰老小鼠较青年小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低（P〈0．05）,心肌缺血损伤时线粒体Mn—SOD活性升高（P〈0．05）,且青年心肌缺血组线粒体Mn—SOD活性较衰老模型心肌缺血组显著升高（P〈0．01）。结论 衰老小鼠心肌细胞线粒体Mn—SOD活性均降低与衰老时细胞抗氧化水平降低有关;心肌缺血损伤时线粒体Mn—SOD活性变化可能与氧化应激有关。     

GBE对衰老小鼠心肌缺血保护作用的实验研究

目的探讨银杏叶提取物（GRE）对衰老小鼠心肌缺血的保护作用．方法以D-半乳糖（D—gal）建立人工衰老小鼠,采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）造成小鼠心肌缺血模型,观察心肌缺血后心电图变化、血清乳酸脱氢酶（LDH）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化以及GBE预处理对它们的影响。结果D—gal衰老小鼠较青年小鼠血清CGRP含量降低（P〈0．05）,LDH含量升高（P〈0．05）;心肌缺血损伤后血清CGRP含量降低（P〈0．05）,LDH含量升高（P〈0．01）;心率下降（P〈0．01）．ST段抬高幅度增加（P〈0．01）、心律失常发生率增加（P〈0.05）．GBE预处理后可以缓解心肌缺血损伤后上述指标的变化（P〈0．05）。结论GBE对衰老小鼠心肌缺血有保护作用,可以增加胞液CGRP活性,减少心肌损伤．缓解心肌缺血后心电图变化,     

口服HSP60对动脉粥样硬化大鼠血清TGF-β和调节性T细胞含量的影响

目的 研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清TGF-β和调节性T细胞含量的影响.方法 40只4周龄健康雄性SD大鼠,体重100 g±10 g.随机分为4组：健康对照组（C组）,动脉粥样硬化未干预组（AS组）,AS造模前口服HSP60组（H1组）,造模后口服HSP60组（H2组）,以上4组每组10只.本实验采用高脂饲料和维生素D3粉剂造AS模型,于出生后180 d采血后处死,并取大鼠主动脉根部作为标本.MIAS-2000图像分析系统观察病理改变,并计算血管内膜（IT）与血管内径（ID）之比（IT/ID）;ELISA法检测各组血清中TGF-β含量;流式细胞技术检测血清CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞含量.结果 高脂饮食可形成AS斑块,AS组主动脉内膜增厚,平滑肌细胞增生,排列紊乱,部分血管内膜突起,淋巴细胞、炎性细胞、泡沫细胞浸润,肌纤维断裂,斑块形成斑块处可形成夹层动脉瘤,甚至斑块有破裂出血.各组主动脉血管IT/ID值分别为：C组（6.1±1.3）%;AS组（38.3±6.5）%;H1组（15.8±7.4）%;H2组（26.9±3.3）%.各组血清中细胞因子TGF-β含量分别为：C组（88.7±20.1） pg/mL;AS组（53.6±15.4） pg/mL;H1组（291.9±71.7） pg/mL;H2组（161.3±49.0） pg/mL.各组外周血CD4＋、CD8＋、CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞占CD4＋T细胞比例分别为C组（2.55±0.36）%;AS组（1.66±0.36）%;H1组（5.58±0.22）%;H2组（3.28±0.61）%.结论 口服HSP60能增加AS大鼠血清TGF-β和调节性T细胞含量,增加免疫耐受程度,且造模前口服较造模后口服增加幅度为高.     

创伤性脑损伤后大鼠脑创伤区皮层细胞早期凋亡的实验研究

目的 探讨不同程度颅脑损伤后大鼠脑创伤区皮层细胞早期凋亡的规律及意义.方法 健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,即轻度组,中度组和重度组.Feeney法制作自由落体颅脑损伤(TBI)动物模型,伤后1h采用流式细胞仪(FCM)碘化丙啶(PI)单染色法检测大鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率.结果 轻度、中度和重度TBI组的创伤区皮层细胞亚二倍体比率分别为(8.98±1.29)%、(16.13±1.28)%和(20.11±1.40)%,损伤程度越重,亚二倍体比率越高(P＜0.01).结论 不同程度颅脑损伤后大鼠创伤区脑组织细胞早期凋亡存在一定规律,它与脑细胞的变性坏死共同作用引起一系列继发性脑损伤,加重创伤后的脑神经功能障碍.