尼古丁对哮喘大鼠树突状细胞髓样分化因子88及白介素-10、白介素-12表达的影响

目的通过研究尼古丁对哮喘大鼠模型树突状细胞(DCs)Toll受体转导途径中重要接头蛋白髓样分化因子88(MyD88)表达影响及其与白介素-10(IL-10)、白介素-12(IL-12)的关系,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制。方法制备哮喘大鼠模型,培养骨髓来源的DCs及脾脏来源的淋巴细胞,实验随机分为4组:对照组、哮喘组、尼古丁组和哮喘加尼古丁组,其中对照组和哮喘组大鼠DCs在培养5 d后在培养液中加入一定体积的PBS继续培养72 h,尼古丁组和哮喘加尼古丁组大鼠DCs在培养5 d后加入质量浓度为400μg/ml尼古丁作用72 h。收集各组细胞及细胞上清,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定各组IL-10和IL-12的浓度。采用免疫印迹(Western blot)法测定细胞内MyD88的含量。采用MTT法测定DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力。结果①哮喘加尼古丁组和哮喘组大鼠DCs IL-10的表达均高于对照组,IL-12的表达均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs IL-10和IL-12的表达均低于哮喘组大鼠,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②尼古丁组、哮喘组和哮喘加尼古丁组大鼠DCs MyD88的表达低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs MyD88的表达低于哮喘组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。③哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力与对照组相比明显增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力与哮喘组和对照组相比明显减弱,差异均具有统计学意义(P<0.05)。④DCs MyD88的表达与IL-12呈显著的正相关(r=0.644,P<0.01),与IL-10的表达无明显相关性。IL-12与IL-10的表达呈显著的负相关(r=-0.388,P<0.05)。DCs中IL-10的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著的正相关(r=0.524,P<0.01);IL-12的表达与淋巴细胞增殖活性无明显相关性。结论尼古丁可以抑制哮喘大鼠DCs MyD88以及IL-10、IL-12的表达,并降低DCs刺激淋巴细胞的增殖能力。这可能是吸烟加重哮喘的免疫学机制之一。其中MyD88依赖的Toll受体转导途径可能在尼古丁下调IL-12的表达中发挥了一定作用。     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠OX-62蛋白和白细胞介素12表达的影响

吸烟不仅可引起支气管哮喘(简称哮喘)频繁发作,导致肺功能迅速下降,而且可以降低糖皮质激素的治疗效果,最终使病情不易控制[1-2].树突状细胞(dendritic cell,DC)是功能最强的抗原提呈细胞(APC),可以产生调节辅助性T细胞1(Th1)/Th2平衡的关键细胞因子--白细胞介素(IL)-12,并在哮喘和过敏性疾病中发挥重要作用.本研究中拟探讨香烟烟雾暴露对哮喘大鼠肺部DC的特异性标记蛋白OX-62以及血浆和BALF中IL-12表达的影响,以期阐述吸烟加重哮喘的免疫调节机制.     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠OX-62、白介素12表达的影响

目的 研究香烟烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织树突状细胞(dendritic cell,DC)的特异性标记蛋白OX-62、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素12(IL-12)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、暴露组;建立哮喘大鼠模型和哮喘大...     

吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2及血清中白介素8表达的影响

目的通过研究吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylasese2,HDAC2）及血清中白介素8（interleukin-8,IL-8）表达的影响,探讨吸烟支气管哮喘（简称哮喘）气道炎症的特点。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组10只。后两组应用卵白蛋白（OVA）致敏并长期（10周）吸入激发,制备哮喘模型。在激发第3周开始,将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟。采用免疫组织化学法及双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测各组大鼠气道HDAC2蛋白及血清IL-8的表达。结果吸烟致敏组气道HDAC2蛋白表达（0.339±0.050）明显低于致敏组（0.417±0.044）和对照组（0.472±0.047）,差异有统计学意义（P值均〈0.05）。致敏组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。②吸烟致敏组血清IL-8表达（63.04±7.06）ng/L明显高于致敏组（55.97±7.09）ng/L和对照组（47.25±4.94）ng/L,差异有统计学意义（P值均〈0.05）。致敏组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。③HDAC2蛋白表达与IL-8表达呈负相关（r=-0.59,P〈0.05）。结论吸烟可使致敏大鼠气道HDAC2蛋白表达水平降低,血清IL-8表达水平增高,且二者呈负相关,提示吸烟可以进一步加重哮喘的气道炎症。     

慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响

目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI(PKCβI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCβI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7d、14 d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平。结果 (1)RVSP和RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P<0.05)。结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

2008～2010年福建省结核病防治成本-效果与效益分析

目的 分析福建省结核病防治成本-效果与效益.方法 利用2008～2010年结核病网络专报系统患者资料和省、市、县各级经费报表,利用Excel2007进行数据统计分析.结果 2008～2010年间,福建省共登记肺结核患者68 310例,成功治疗肺结核患者60 133例,登记患者因结核病死亡217例.估算减少肺结核患者死亡16 861例,避免感染健康人272 691人,减少产生新的肺结核患者27 270例.全省共投入6 438.45万元,挽回社会经济价值953 429万元.在结核病防治工作上每投入1元,能产生71.3元的经济效益,每挽回1个DALY损失,政府仅需投入172.6元.结论 福建省结核病防治成本-效果与效益显著,全省疫情得到有效控制,为经济建设和社会发展做出贡献.     

干扰素-γ对转化生长因子-β1诱导的气道上皮细胞结缔组织生长因子表达的调控

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。转化生长因子(TGF)-β1是气道重塑中重要细胞因子,能够调节纤维原细     

盐酸氨溴索联合布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响

目的观察盐酸氨溴索联合吸入布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致敏组、布地奈德干预组(BUD)和氨溴索+布地奈德干预组(AMB+BUD)。测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(ABLF)细胞计数及分类;取部分肺组织行HE染色病理学观察;测定肺组织中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果BUD+AMB组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数、淋巴细胞数以及肺组织ROS含量均明显低于BUD组(P0.05,P0.01),而肺组织GSH含量明显高于BUD组(P0.01);同时BUD+AMB组大鼠支气管壁炎症反应及病理损伤程度也较BUD组明显减轻。相关性分析显示:各组大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数与肺组织ROS含量之间均呈正相关(P0.05)。结论氧化应激在哮喘发病过程中发挥着重要作用。盐酸氨溴索通过其抗炎、抗氧化作用,与吸入糖皮质激素合用对哮喘急性发作有协同治疗效果。     

慢性低氧对肺动脉高压大鼠肺血管ERK 1/2、p38MAPK表达的影响

目的：通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38MAPK蛋白表达的影响。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,应用免疫组织化学技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达水平。结果①RVSP 和 RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;②ERK1/2、p38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中,且随着低氧时间的延长,ERK1/2、p38MAPK蛋白表达量增加。结论 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达量的上调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

蛋白质芯片激光解析电离技术在肺癌研究中的应用

蛋白质芯片表面加强激光解析电离-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)技术是蛋白质组学研究的全新技术平台,进一步提高了蛋白质分离和鉴定的速度。并且在肺肿瘤生物标志物筛选、鉴别肺癌抗原和蛋白质指纹图谱方面取得突破性进展。今后该技术在肿瘤蛋白质组学研究中有更加广阔的应用前景。