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41.
42.
丙型肝炎易发生慢性化,目前致病机制尚不清楚。我们采用逆转录-巢式PCR技术对急慢性丙型肝炎患者血清及外周血单核细胞(PBMC)中HCVRNA进行检测,同时对PBMC中的HCVRNA进行限制性酶切片段长度多态性分析(RFLP)。结果10例急性丙型肝炎患...  相似文献   
43.
五年制医学专业学生传染病学考试成绩分析与评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
笔者对2005级医学专业五年制本科生的传染病学考试成绩进行分析和评价,以期及时获取反馈教学信息,为更好地进行传染病学教学提供帮助。  相似文献   
44.
目的 研究沈阳地区家庭聚集性感染乙型肝炎病毒的家庭HBV前C区1896位G→A基因突变率及其临床意义。方法 采用PCR—RFLP法检测HBV前C区1896位G→A基因突变。结果 患者及其家庭成员HBV前C区1896位G→A基因突变发生率分别为56.3%和40.5%,明显高于患者配偶25.0%的突变发生率,且配偶中抗-HBs阳性率为26.3%。同时,这种突变在慢性乙型肝炎患者中的发生率为52.4%,在HBV携带者中的发生率为44.4%,在慢性重型肝炎患者中的发生率仅为20.0%。结论 HBV前C区1896位G→A基因突变的发生,可能与HBV的持续感染有关。  相似文献   
45.
丙型肝炎患者血清sIL2R,IL6,IL8,TNFα和IFNα2a水平变化及相关性研究王茸金伯泉1杨琨1李智伟2苏琦2(空军第463医院检验科,沈阳1100421第四军医大学免疫学教研室,2中国医科大学第二临床学院)细胞因子在丙型肝炎免疫调...  相似文献   
46.
1 病历介绍 例1,男性,75岁,以"右眼球突出、疼痛、视力聚降1周"为主诉入院.检查:体温36.4℃,脉博72min-1,呼吸18min-1,血压130/60 mm/Hg.  相似文献   
47.
重症肌无力是神经肌肉接头处的突触后膜乙酰胆硷受体 (AchR)被AchR抗体封闭 ,致使AchR不能与Ach有效地结合 ,其特征为横纹肌易疲劳 ,而表现无力 ,经休息或用抗胆硷酯酶类药物可部分恢复。依据肌肉受累情况可分为全身型和眼型重症肌无力。眼型中仅眼外肌受累 ,而上睑提肌和眼轮匝肌不受影响的不典型病例较为少见 ,对该病认识不足易误诊、漏诊。为提高认识和研究该病的临床特点 ,我们将 1 997年 5月到 2 0 0 0年 7月门诊确诊的 2 1例患者的临床资料进行回顾分析 ,现将结果报道如下。临床资料   1 一般资料  2 1例患者 ,男 …  相似文献   
48.
目的探讨改良提上睑肌缩短术治疗重度先天性上睑下垂的临床效果。方法对38例先天性上睑下垂患者进行改良提上睑肌缩短手术,观察术后疗效。结果正矫30眼(79%),欠矫7眼(18%),复发1眼(3%)、复发者为3岁患儿,无过矫病例。大部分患者均能在3个月内自然闭合眼睑,最迟者为1年。随访时间半年~1年,无一例发生暴露性角膜溃疡。结论改良提上睑肌缩短术治疗重度先天性上睑下垂安全、可靠,是一种实用的治疗手段。  相似文献   
49.
本项研究对 2 0 0 1- 0 1~ 2 0 0 3- 0 6中国医科大学附属第二医院传染科 6 8例慢性乙型肝炎患者血清进行纤维粘连蛋白 (FN)质量浓度检测 ,同时对相应患者肝活检组织标本进行肝纤维化程度及炎症活动度分级 ,探讨上述指标间的相关性。1 资料及方法1.1 研究对象 慢性乙型肝炎  相似文献   
50.
目的 检测布鲁菌感染患者血清中可溶性程序性死亡蛋白1( sPD-1)、Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素17A( IL-17A)及Treg细胞分泌细胞因子转化生长因子-β(TGF-β)的水平,探讨sPD-1与Th17/Treg细胞因子改变的相关性。方法 选取布鲁菌感染患者(布病组)与健康人体检者(健康对照组),分别采集静脉血,分离血清,采用ELISA 法检测血清中sPD-1的水平,用流式微珠阵列技术(CBA)法检测血清中Th17 /Treg细胞因子水平。结果 43例布病组血清中sPD-1、IL-17A水平和TGF-β水平分别为(53.46±17.13) ng/mL 、(10.42±9.86) pg/mL和(7 510.80±314.34) pg/mL,48例健康对照组分别为(27.78±14.01) ng/mL 、(7.17±1.47)pg/mL和(5 461.58±794.04) pg/mL。布鲁菌感染患者sPD-1与IL-17A不相关(r=0.222, P>0.05);sPD-1与TGF-β 呈正相关(r=0.789, P<0.05)。与健康对照组相比,布鲁菌感染患者血清中sPD-1、IL-17A及TGF-β水平均明显升高(P<0.05),且sPD-1水平与TGF-β水平呈正相关(P<0.05)。结论 布鲁菌病患者血清sPD-1的水平与Treg分泌的细胞因子的改变有关。sPD-1可能与TGF-β共同参与了布鲁氏菌病的进展。  相似文献   
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