磁共振质子波谱成像(1H-MRSI) 在胶质瘤诊断中的应用

目的探讨利用磁共振波谱成像(MRSI)反映胶质瘤恶性度的价值.方法41例病理证实胶质瘤,原发39例、复发2例,行MR及MRS扫描,MRS数据经残差Z分数统计模型及LLI、Lip/Cho等指标划分肿瘤边界及不同代谢区,并结合MRI结构成像,划分出肿瘤的高代谢活性区、肿瘤浸润边界、坏死区及乏氧区.结果肿瘤浸润边界均超过MR常规图像上的肿瘤边界.Ⅱ级肿瘤高代谢活性区大部分位于肿瘤区内,但Ⅲ、Ⅳ级则大部分位于肿瘤边界;随肿瘤恶性度升高,肿瘤出现了坏死区及乏氧区.结论MRSI对确定肿瘤恶性度及划分肿瘤边界具有一定价值.     

爱西特治疗慢性肾功能不全84例疗效观察

我院2004年1月起采用新型广谱高分子吸附剂一爱西特治疗慢性肾衰竭（CRF）患者84例，现报道如下。     

脑干出血致呼吸暂停抢救成功1例

1病例资料 患者男性,27岁,因车祸致头部及胸部外伤2 h入院,查体:体温36.5℃,脉搏102次/分,无自主呼吸,血压160/100mmHg,呈深昏迷状,双侧瞳孔散大,光反射迟钝,血氧饱和度75%,四肢肌力0级.     

原发性肝癌患者CDH1基因启动子甲基化检测的临床意义

目的 探讨原发性肝癌（PHC）患者CDH1基因启动子甲基化的情况，观察它们与临床病理特征之间的关系。方法 100例PHC患者根据肿瘤有无包膜、肿瘤直径、HBsAg是否表达阳性、分化情况、有无肝内转移及分期情况分组。并选择20例健康成年人作正常对照组。分别检测组和健康组血液中的CDH1基因启动子甲基化的情况，并对手术病人检测肝样本中的CDH1基因肩动子甲基化的情况。同时检测PHC组肝样本中的CDHl蛋白表达情况。结果 PHC组CDH1基因启动子甲基化比率高于健康组；血样和肝样中的CDH1基因启动子甲基化与有无包膜、肿瘤直径、HBsAg是否表达阳性、分化情况、有无肝内转移及分期等密切相关；CDH1基因启动子高甲基化的CDHl蛋白表达减少。结论 FHC的转移、增殖可能与CDH1基因启动子甲基化有关，对术后患者定期检测CDH1基因启动子甲基化情况可以判断预后。     

用双工超声检测颈动脉穿刺损伤

用双工超声检测颈动脉穿刺损伤李育臣，戴华，史伶兵穿刺颈动脉输注药物，为近年出现的一种治疗脑血管病等脑部疾患的治疗方法，在局部反复穿刺是否会造成管壁增厚，管腔狭窄，附壁血栓形成以及斑块脱落等，一直为人们所关注。现将我们用双工超声检测结果报告如下。３２例...     

婴儿急性出血性水肿:白细胞碎裂性血管炎的变型

婴儿急性出血性水肿(IAHE)是一种仅限于皮肤而无内脏器官受累的白细胞碎裂性血管炎,以高热、大片紫癜样皮损及水肿为特征。该病突然起病,病程短,呈良性经过,在几周之内可以自然缓解。在临床上与过敏性紫癜相似。有些人认为这两种病密切相关,但属于不同类型的疾病。     

汉防己甲素抑制血小板聚集反应

汉防己甲素(下简称汉甲)具有多种有益的心血管作用,但它对血小板功能的影响尚未见报道。我们以体外血小板聚集试验为指标对此进行了观察,结果表明:汉甲能抑制血小板聚集反应。 一、对象与方法 15例健康成人。急性心肌梗塞4例,陈旧性心肌梗塞、心绞痛各2例。受试当天空腹静脉抽血,以3.8％枸椽酸钠抗凝,制成富血小板血浆(PRP),调整PRP血小板计数在15～25万/γ1范围。采用Ch-rono-Log 430型血小板聚集仪测定。分别用1.3μMADP、2 mg/ml胶原(Collagen)、10μg/ml去甲肾上腺素(NA)、5.7μM或37.8μM 5-羟色胺     

大学生网络成瘾量表的初步编制

目的编制可供评估网络成瘾倾向的自评量表。方法采用自编《大学生网络成瘾量表》为研究工具对197名在校大学生为被试进行测试。结果①初步编制的《大学生网络成瘾量表》共46条目,包括2个分量表:网络成瘾倾向和网络成瘾类型分量表,其中网络成瘾倾向分量表分为成瘾症状成分(即成瘾症状、消极影响2个维度)和认知、情感体验成分(即内心体验、自我认知2个维度);网络成瘾类型分为网络关系成瘾、网络娱乐成瘾、信息搜集成瘾和网络性成瘾4个维度;②本量表具有较好的信度:成瘾倾向分量表及各维度的同质性信度为0·80~0·95,网络成瘾类型分量表为0·78,符合测量学标准;网络成瘾倾向分量表及各维度的重测信度除消极影响为0·67外,其他为0·75~0·88,网络成瘾类型分量表为0·74,也都基本达到心理测量学标准;③本量表成瘾倾向分量表的成瘾标志和消极影响维度与陈淑惠《中文网络成瘾量表》各个因子以及总分的相关(0·78~0·83)均显示有统计学意义,说明其具有良好的结构效度。结论该量表评价内容范围较宽、提供信息量较大,题目量适中,并且其信、效度较好,为后续研究打下了良好基础。     

烹调油烟致大小鼠肺癌的实验研究

[目的]了解烹调油烟（cooking oil fumes，COF）的动物致癌性。[方法]采用动式染毒法给Balb／c小鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为9．09、20．65、38．85mg／m^3，染毒1次／1～2d，30min／次，共150次，计8个月；SD大鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为6、88、15．06、35．33mg／m^3，染毒1次／2d，30min／次，共191次，计12．5个月。分别制备COF慢性中毒动物模型；两实验均设空白对照组，吸入与实验组相同温度的清洁空气。[结果]COF诱发Balb／c小鼠实验组肺癌总发生率为18、95％（29／153），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为15．09％、20、00％和22．00％，与对照组差异均有显著性。但低、中、高三组间差异无显著性（P〉0．05）；COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9、10％（9／99），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为6．45％、8．57％、12．12％，高浓度组肺癌发生率高于对照组（P〈0．05）。各性别组间肺癌发生率的差别无显著性（P〉0．05）。[结论]COF可以诱导Balb／c小鼠和SD大鼠肺癌，诱发的肺癌主要为肺腺癌（小鼠28／29，大鼠7／9），余为小细胞肺癌。