高血压、急性心肌梗死并药物性免疫性血小板减少1例

患者,女,74岁。因服用降压药"咪达普利"2个月,全身多处淤斑20d,胸闷14d,于2011年6月29日在当地医院住院,血小板降至7g/L,输注血小板1次(AB型),胸痛加重,心电图示心肌缺血,遂急转入我院就诊,查血小板为50g/L,病程中     

华法林致大鼠血管中膜钙化与动脉收缩压升高的关系研究

目前认识到,收缩压升高比舒张压升高是心脑血管疾病和肾功能不全更重要的危险因素,老年高血压患者中约50%为单纯收缩期高血压,但其发生机制尚未完全明了.     

室房逆传对窦房结功能及心房肌电活动影响及其意义的实验研究

目的:探讨室房逆传(VAC)对兔窦房结功能低下动物模型窦房结功能及心房肌电活动的影响.方法:选用40只健康新西兰大耳白家兔,其中32只成功制作窦房结功能低下动物模型,以200次/分的起搏频率起搏右心室,将家兔分为1:1VAC组(22只)、非1:1VAC组(10只).观察心室起搏1 h,2 h,4 h,7 d后窦房结功能低下家兔模型右心房压、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间的变化,并比较两组上述指标的差别.结果:①1:1VAC组心室起搏1 h后右心房压明显升高(P＜0.01),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间无明显变化(P＞0.05);2 h后右心房压继续升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房激动时间延长(P＜0.01),心房有效不应期缩短(P＜0.01),心肌波长指数减小(P＜0.01);4 h后上述指标变化更明显(P＜0.01);7 d后右心房压恢复至原来水平(P＞0.05),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间变化更明显(P＜0.01).②非1:1VAC组心室起搏1 h后右心房压明显升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05);2 h、4 h后右心房压进一步升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05);7 d后右心房压恢复至原来水平(P＞0.05),心房有效不应期、心房激动时间缩小(P＜0.05),校正窦房结恢复时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05).③1:1VAC组与非1:1VAC组比较:1 h时两组间右心房压、校正窦房结恢复时间、心房有效不应期无明显变化(P＞0.05),但1:1VAC组心房激动时间延长(P＜0.05)、心肌波长指数减小(P＜0.05);2 h时右心房压、心房有效不应期无明显变化(P＞0.05),1:1VAC组校正窦房结恢复时间、心房激动时间明显延长(P＜0.01),心肌波长指数明显减少(P＜0.01);心室起搏4 h,7 d后右心房压无明显变化(P＞0.05),但1:1VAC组心房有效不应期、校正窦房结恢复时间、心房激动时间、心肌波长指数变化更明显(P＜0.01).结论:VAC对窦房结功能及心房肌电活动能产生不良影响.病态窦房结综合征患者应尽量避免使用VVI起搏器,最好安装生理性起搏器.     

心肌缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响

目的研究缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响。方法将120例首次老年心肌梗死患者依据梗死前有无心绞痛发作分为缺血预适应组(74例)和非缺血预适应组(46例),通过心电图计分法和磷酸肌酸激酶峰值水平比较最初心肌梗死面积;并统计两组出现并发症和住院期间病死率。结果心肌梗死中确存在缺血预适应,缺血预适应组在最初心肌梗死面积和严重并发症(心源性休克、急性肺水肿和恶性心律失常等)均少于非缺血预适应组(P<0.05)。结论心肌梗死前的心肌缺血预适应对老年心肌梗死患者的心肌有一定的保护作用。     

罗格列酮逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化的实验研究

目的：研究过氧化酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮能否逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化。方法：60只雄性Wistar大鼠分3组：（1）心力衰竭模型组（CHF，n=25），阿霉素2.5mg／kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周；（2）心力衰竭模型＋罗格列酮治疗组（ROS，n=25），ROS 3mg·kg^-1·d^-1，灌胃治疗；（3）正常对照组（CON，n=10）。于实验第12周，进行超声检测评价其心功能，用放免法检测血浆TNF—α、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）及醛固酮（Ald）水平，氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量，苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析，计算胶原容积分数（CVF），并作HE染色观察其组织学变化。结果：ROS组较CHF组死亡率明显降低（20％vs40％，P〈0．01）。与CON组相比，CHF组血浆TNF-α、Ang-Ⅱ及Ald水平升高（P〈0．01），而ROS治疗组较CHF组降低（P〈0．01）。CHF组羟脯氨酸及胶原含量增加（P〈0．01），经ROS治疗后有所减低。苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加，CVF明显增高（P〈0．01）;而ROS组则纤维化明显减轻。CVF降低（P〈0．01）。病理学结果证实CHF组符合心肌病样改变，而ROS组可逆转这种改变。结论：PPARγ配体罗格列酮通过抑制TNF—α、Ang-Ⅱ及Ald等，部分逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化。     

培哚普利对血压正常老年冠心病患者内皮功能的影响

目的通过观察培哚普利对老年冠心病患者内皮功能的影响,进一步阐明培哚普利通过改善内皮功能发挥其抗动脉粥样硬化的作用,为其广泛的临床应用提供理论依据.方法选择血压正常老年冠心病患者100例,随机分为常规治疗组(c组,n=50)及培哚普利组(P组,n=50),运用无创超声检查技术,观察用药前后的颈动脉内中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化,同时,检测一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的浓度变化.结果培哚普利治疗后,IMT由(1.12±0.29)1mm降至(0.89±0.24)mm,FMD由(4.51±0.98)%上升为(9.45±0.24)%,ET由(157.40±62.14)pg/ml降至(105.94±52.83)pg/ml,NO由(45.74±15.35)μmol/L上升至(68.91±20.17)μmol/L,差异均有显著性意义.结论培哚普利明显改善老年冠心病患者内皮功能,具有抗动脉粥样硬化的作用.     

氯沙坦联合胺碘酮预防阵发性心房颤动的临床效果观察

目的:观察氯沙坦联合胺碘酮预防阵发性心房颤动的临床效果。方法:选择126例阵发性心房颤动的患者,随机分为氯沙坦联合胺碘酮组和胺碘酮组,每组各63例,治疗12个月,比较观察两组患者心房颤动的发生率。结果:氯沙坦联合胺碘酮组总有效率为87.3%;胺碘酮组总有效率为68.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯沙坦联合胺碘酮较单用胺碘酮更好地预防阵发性心房颤动的复发。     

心动过速性心肌病

过去一直认为心肌病患者发生的室上性或室性心律失常均为继发的,但是,近来则认为快速型室上性或室性心律失常是扩张型心肌病的原因之一。本文讨论的心动过速心肌病属于后一类,也就是说心动过速是原发的、始动的因素,而心肌病是继发的,是持续性心动过速的结果。1　阵发性心动过速对心功能的影响1936年,Weiss曾报道2例阵发性房性心动过速,在分别随访10年和43年后,一直无心功能不全的表现。此后,一直认为阵发性心动过速,对于无器质性心脏病患者来说,可以多年甚至数十年耐受良好,既无心脏扩大,也无心力衰竭的表现。在60年代,关于阵发性心动过速…     

曲美他嗪在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病在全世界范围内的发病率越来越高,当前的药物治疗、介入治疗虽能缓解疾病的症状、减缓疾病的进展,但心血管疾病的死亡率仍然很高。研究表明能量代谢调节剂曲美他嗪(TMZ)能够使稳定型心绞痛、急性冠脉综合征、糖尿病性心肌病、心力衰竭、心肌纤维化等心血管疾病患者受益。     

心肌缺血预适应抗血栓形成作用的实验研究

观察缺血预适应对大白兔血小板聚集，血栓形成，GMP-140及PCI2的影响。将24只大白兔随机分为2组，实验组心脏冠脉左前降支（LAD）经过5min缺血，10min再灌注后持续缺血60min，3h再灌注；对照组直接造成LAD60min缺血，3h再灌注。比浊法测定血小板聚集活性，放免法测定血浆PGI2水平以及GMP-140分子数。另24只大白兔血小板聚集活性降低（ADP及AA诱导），血栓湿重降低，GMP-140分子数低于对照组，PGI2有升高趋势，差异有统计学意义。提示：缺血预适应可以抑制大白兔血小板的活化和聚集，减少血栓的形成。