急性初发腔隙性脑梗死与血脂、Lp(a)、ApoAⅠ及纤维蛋白原的相关性分析

目的 探讨急性初发腔隙性脑梗死与血脂、Lp(a)、ApoAⅠ及纤维蛋白原的相关性.方法 选择急性初发腔隙性脑梗死患者61例,同期59例性别和年龄相仿的健康体检者做对照组,均做血脂、Lp(a)、ApoAⅠ及纤维蛋白原检测.分别对尿酸、甘油三酯、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、血糖、Lp(a)、ApoAⅠ、纤维蛋白原等进行统计学分析.结果 腔梗组和对照组之间血尿酸、血糖无统计学意义(P>0.05),但腔梗组和对照组总胆固醇、HDL-C、LDL-C、ApoAⅠ、纤维蛋白原和Lp(a)、甘油三脂有非常显著性差异和显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论 积极有效地控制高血压、积极监测血脂水平,及时采取降纤、抗凝治疗,对预防脑梗死发病有重要临床价值.     

冠状动脉微血管病变的研究进展

近年来,冠状动脉造影技术的广泛应用和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的深入研究,使冠状动脉粥样硬化性心脏病得以正确、及时的诊断和治疗。但临床上有些患者有心肌缺血(心绞痛)甚至心肌梗死的表现,而冠状动脉造影血管正常。近年来研究认为这些患者主要是由冠状动脉微血管发生病变而导致心肌缺血所致。该类患者可分为两类,其一为冠状动脉微血管发生功能性改变,尚未出现明显重构,包括X心脏综合征和冠脉内慢血流现象[1];其二为冠状动脉微血管发生明显重构改变,在许多疾病中,如高血压、冠心病、糖尿病及心肌病等患者中,都存在明显的冠状动脉微血管重构[2]。近年来,心脏冠状动脉微血管病变与重构已逐渐被重视。冠状动脉循环被认为     

遗传性毛细血管扩张症相关性肺动脉高压1例

遗传性毛细血管扩张症（hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT）,又名Osler-Rendu-Weber病,是临床少见的一种疾病,其同时发生肺动脉高压更为少见,现将在我院住院治疗的1例遗传性毛细血管扩张症相关性肺动脉高压报告如下。     

急性初发腔隙性脑梗死与血脂、Lp（a）、ApoAI及纤维蛋白原的相关性分析

目的探讨急性初发腔隙性脑梗死与血脂、Lp（a）、ApoAI及纤维蛋白原的相关性。方法选择急性初发腔隙性脑梗死患者6l例，同期59例性别和年龄相仿的健康体检者做对照组，均做血脂、Lp（a）、ApoAI及纤维蛋白原检测。分别对尿酸、甘油三酯、总胆固醇、HDL．C、LDL．C、血糖、Lp（a）、ApoAI、纤维蛋白原等进行统计学分析。结果腔梗组和对照组之间血尿酸、血糖无统计学意义（P〉0．05），但腔梗组和对照组总胆固醇、HDL-C、LDL-C、Ap0AI、纤维蛋白原和Lp（a）、甘油三脂有非常显著性差异和显著性差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论积极有效地控制高血压、积极监测血脂水平，及时采取降纤、抗凝治疗，对预防脑梗死发病有重要临床价值。     

PYY与肥胖

肽YY(PYY)是由回肠细胞在进食时分泌的短肽.研究发现,PYY能够通过调节下丘脑中影响食欲的神经通路来减少食物摄入.它与载脂蛋白A-Ⅳ、Ghrelin等许多影响食欲的因素相互作用,从而在肥胖的发生机制中起重要作用.肥胖个体内源性PYY水平降低,表明PYY缺乏可能与肥胖发生有关.但肥胖个体对PYY抑制食欲的作用不存在抵抗,故外源性补充PYY可能对肥胖的治疗有效.     

浅谈诊断学实验的教与学

诊断学作为基础医学与临床医学之间的桥梁课。是传授应用基本理论、基本技能解决临床实际问题的方法学科。诊断学教学开课时，教师面对的是一批有一定医学理论基础的大学生，但他们对临床工作的认识还几乎处于空白状态，因而在整个教学过程中教师起到重要的引导作用。教师要承担这项任务必须具备一定的素质和能力．并需要师生双方共同努力．坚持以“学生为主体、教师为主导”的教育理念，坚持知识教育和能力培养并重的工作原则。     

社区获得性肺炎的健康教育

社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁）的炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而入院后在平均潜伏期内发病的肺炎,已成为威胁人群健康的常见感染疾病之一。加强社区获得性肺炎患者的健康教育,可以预防及减少肺炎并发症的发生,实践证明,健康教育方法可行,使患者愈后恢复了自信,提高了生活自理能力,有效的减少了肺炎的复发。本文对健康教育的措施进行了总结。     

长期高脂饲养大鼠胰岛形态功能改变与外周胰岛素抵抗的关系

目的观察高脂高热量饲料长期饲养对大鼠胰岛形态功能的影响,探讨其与外周胰岛素抵抗的关系。方法8周龄雄性Wistar大鼠30只,分为正常对照组(NC,n=15)和高脂饲养组(HF,n=15),分别给予普通饲料和高脂高热量饲料饲养,采用高胰岛素-正常血糖钳夹技术测定外周胰岛素抵抗程度；以静脉胰岛素释放试验观察胰岛分泌功能；作胰岛素和胰高血糖素双重免疫组化染色,进行胰岛形态学及量化分析；RT-PCR观察胰岛素原mRNA水平的变化。结果HF组的葡萄糖输注率(GIR)显著低于NC组[(5．83±0．79)mg·kg~(-1)·min~(-1)vs(7．60±1．29)mg·kg~(-1)·min~(-1),P＜0．05]。胰岛的免疫组化结果显示HF组单个胰岛的体积增大[(15168±1327)μm~2 vs(6264±1840)μm~2,P＜0．01],β细胞相对于α细胞比率下降[(4．68±1．01)vs(11．84±3．82),P＜0．05],β细胞的胰岛素相对浓度降低[(-5．15±0．03) vs(-4．81±0．17),P＜0．01]。HF组胰岛素分泌高峰明显延迟至10min,NC组达峰时间为5min,HF组胰岛素曲线下面积在10～60min则显著增高[(152．51±34．53)mIU·L~(-1)·min~(-1)vs(86．40±21．21)mIU·L~(-1)·min~(-1),P＜0．01],60 min胰岛素仍在基础水平之上,胰岛素原mRNA差异无统计学意义。结论长期高脂高热量饮食不仅诱导出显著的胰岛素抵抗,胰岛的形态和功能已经出现了早期的损害,提示在2型糖尿病发生发展的前期阶段胰岛的代偿能力已经受损。     

帕金森病的环境诱发因子

目的:就近年来有关环境因子与帕金森病的研究进展,探讨帕金森病的环境诱发因子及其作用的机制。资料来源:应用计算机检索Medline1983-01/2004-12中与帕金森病的环境诱发因子相关文献,检索词“Parkinson’sdisease,environmentalfactor”,并限定文献语种为English。同时检索CNBI1995-01/2005-01期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“帕金森病,环境因子”。资料选择:对检索到的300余篇文献进行筛选,选择以帕金森病及相关环境因素为主要研究内容的文献26篇,其中研究内容相似的,以近3年发表且在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:在筛选到的26篇文献中,7篇为关于N-甲基-4-1,2,3,6-四氢吡啶及其类似物与帕金森病的关系研究,11篇为关于除草剂、有机氯类、鱼藤酮等农药与帕金森病的关系,8篇文献为关于铁、铜、铝等金属元素与帕金森病的关系研究。资料综合:综合文献表明,N-甲基-4-1,2,3,6-四氢吡啶及其天然类似物、百草枯等除草剂、有机氯类农药和鱼藤酮等多种农药、以及金属元素(铅、铜、铁及一些含硫化合物)是环境中潜在的帕金森病诱发因子。结论:N-甲基-4-1,2,3,6-四氢吡啶及其类似化和物、农药、金属元素等环境因子与帕金森病的发病有关,其作用机制还需要进一步观察验证。