“形神共养”对脑缺血再灌注大鼠功能恢复和突触形态结构参数的影响

目的:探讨"形神共养"的丰富生存环境对大鼠缺血再灌注脑损伤后神经功能及突触超微结构的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为缺血"神养"组(IE1)、缺血"形养"组(IE2)、缺血"形神共养"组(IE3)、缺血标准环境组(IS)、假手术标准环境组(SS)、正常对照组(NC),每组10只。制作大鼠缺血再灌注模型。IE1、IE2、IE3组均给予丰富生存环境训练;其余组居于标准环境。于第3天、10天、17天、24天、31天进行改良神经功能缺损评分,实验结束后透射电镜观察缺血侧皮质和海马的突触超微结构的形态变化。结果:于训练第10天、17天、24天、31天,IE1、IE2和IE3组的行为学评分有不同程度的改善,且与IS组比较有显著性差异(P0.05)。患侧皮质和海马IE1、IE2、IE3组突触后致密物厚度、突触间隙宽度与IS组相比有显著性差异(P0.05),且IE2、IE3两脑区突触界面曲率与IS组相比有显著性差异(P0.05)。结论:"形神共养"组大鼠的丰富生存环境训练对脑缺血再灌注的神经功能改善有促进作用。     

人CR1-SCR1-3对补体介导的脓毒症小鼠炎症损伤的保护作用

目的观察人补体受体1型功能域SCR1-3(CR1-SCR1-3)对补体介导的脓毒症小鼠炎症损伤的保护作用。方法昆明小鼠150只,随机分为对照组(50只),脓毒症组(50只),CR1-SCR1-3保护组(50只)。采用内毒素腹腔注射致脓毒症模型,各组分别于实验前1 h腹腔注射D-氨基半乳糖600 mg/kg增敏。对照组腹腔注射等体积PBS;脓毒症腔注射LPS(50μg/kg)+等体积PBS;CR1-SCR1-3保护组注射LPS(50μg/kg)+CR1-SCR1-3(15 mg/kg)。各组留10只小鼠,观察实验后72 h生存率。其他小鼠在实验后8 h测定血清IL-1β含量,12 h后取肺组织标本检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组织化学检测C4b沉积及观察肺病理学改变。结果脓毒症组的脓毒症反应最强烈,16 h后全部死亡,保护组的脓毒症症状减轻,16 h后生存率达40%,显著提高(P<0.05)。脓毒症组的血清促炎症介质IL-1β和肺组织MPO水平均明显升高,保护组的显著降低(P<0.001)。脓毒症组的肺组织原位C4b沉积明显增多,保护组的明显减少。病理学检查显示,保护组小鼠肺损伤较脓毒症组的明显减轻。结论补体在脓毒症的发生和发展中起重要作用,人CR1-SCR1-3对脓毒症小鼠炎症损伤具有一定的保护作用。     

下颌小舌形态学演化研究

目的：对比6000年前人组和现代人组下颌骨下颌小舌形态,探讨下颌小舌的演化趋势。方法：取西安地区6000年前人类下颌骨标本84例,现代人下颌骨标本81例,观测下颌小舌形态并按A．Tuli提出的4种分型分类。结果：6000年前人类组中下颌小舌结节型占比例最大,现代人组中三角型和平角型所占比例较大。结论：推断随着人类的进化,下颌小舌形态趋向于隆起形。     

优质护理服务对痔疮患者术后疗效及并发症的影响

目的：探讨优质护理服务对痔疮术后患者疗效与并发症发生的影响。方法随机选择本科2010年2月～2011年2月未实施优质护理服务的痔疮手术患者100例作为对照组,随机选择2011年3月～2012年3月实施优质护理服务的痔疮手术患者100例作为观察组,对照组采取传统的护理方法,观察组给予全程优质护理服务,对患者从入院、术前、术后、出院前给予全程、连续、全方位的护理,比较两组患者术后疗效及并发症发生率与患者对护理工作满意度百分比。结果观察组患者术后总有效率为96％,对照组总有效率为91％;观察组术后并发症发生率为25％,对照组并发症发生率为83％;观察组患者对护理工作满意度为99％,对照组为90％,两组比较差异有统计学意义（ P＜0?05）。结论对痔疮术后患者提供全程优质护理服务,能提高患者满意度与临床疗效,促进患者术后尽早康复,在减少术后并发症发生中起重要作用。     

中药熏蒸联合护理干预对血瘀体质患者的疗效观察

<正>瘀血是人体重要的病理产物,是目前威胁人类健康的主要杀手,临床上脑出血、脑梗死、冠心病等疾病均与瘀血密切相关。瘀血形成后,不仅失去正常血液的濡养作用,而且反过来又影响全身或局部血液运行,产生疼痛、出血,或经脉阻塞不通,或内脏发生瘀积,产生"瘀血不去,新血不生"等不良后果。血瘀的病证特点因瘀阻的部位和形成血瘀的原因不同而异。现代医学认为,护理是治疗的延续,是实现整体康复计划的重要组成部分。2009-02—2013-10,我们对117例血     

2010—2013年新疆急性脑炎/脑膜炎病例监测结果分析

目的初步了解新疆急性脑炎/脑膜炎症候群的病原构成及流行病学特征,为临床诊断和制定相应的预防和控制策略提供科学依据。方法根据国家科技重大专项＂传染病监测技术平台项目＂《脑炎/脑膜炎症候群监测方案》设定监测哨点医院;哨点医院负责信息收集及样本采集,由新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心对2010—2013年急性脑炎/脑膜炎症候群病例标本进行23种病原的聚合酶链反应检测。结果 2010年6月—2013年6月,新疆累计报告急性脑炎/脑膜炎患者114例,病例最小年龄3个月,最大年龄42岁,以10岁以下儿童为主,占91.22%;散居儿童多见,占72.81%;男女性别比1.11∶1;全年各月均有病例发生,但发病时间主要集中在6—8月;手足口病EV71型阳性率为38.60%,其他肠道病毒占8.77%,脑膜炎奈瑟菌阳性率8.77%,腮腺炎病毒6.14%,EB病毒、流感病毒（H3N2）、单纯胞疹病毒1型、巨细胞病毒、轮状病毒、肺炎链球菌、大肠埃希菌均为0.88%。结论 2010—2013年新疆脑炎/脑膜炎病例主要发生于夏、秋季,有较明显的季节性;以病毒性感染为主,手足口病病毒EV71型居首位,其次为其他肠道病毒、脑膜炎奈瑟菌、腮腺炎病毒;今后应在全疆扩大主动监测范围,进一步加强脑炎/脑膜炎病例监测。     

现代医院管理制度下的公立医院内部管理制度体系框架研究

科学、规范的制度是医院高效运行的基础。本研究在梳理医院制度建设中存在问题的基础上,阐述了医院制度建设原则与方法,研究符合现代医院管理制度要求的医院内部管理制度体系框架,并结合医院实际分析医院制度体系框架建设案例,旨在为完善医院内部管理制度体系建设提供参考。     

肿瘤坏死因子α刺激下人牙髓干细胞与CD3+T细胞共培养后生物学功能的变化

背景 牙髓干细胞(dental?pulp?stem?cells,DPSCs)作为目前组织工程中优质的种子细胞,具有强大的免疫调节能力.在炎症微环境下,牙髓干细胞的多种生物学功能会有不同程度的改变.目的 研究肿瘤坏死因子α(tumour?necrosis?factor-α,TNF-α)刺激下人牙髓干细胞与CD3+?T细胞共培养后生物学功能变化.方法 劈冠法分离获取DPSCs并进行分离传代.利用5?ng/mL、10?ng/mL、15?ng/mL不同浓度的外源性TNF-α诱导P3代细胞产生炎症反应,CCK8法检测各组细胞增殖情况;对正常组织来源的牙髓干细胞(DPSCs?obtained?from?a?healthy?microenvironment,HDPSCs)及炎症微环境来源(10?ng/mL的TNF-α预刺激24?h)的牙髓干细胞(DPSCs?obtained?from?a?inflammatory?microenvironment,IDPSCs)进行成骨诱导分化培养并进行茜素红染色,同时对HDPSCs进行成脂诱导分化培养并进行油红O染色.实时荧光定量PCR(quantitative?real-time PCR,qPCR)检测HDPSCs和IDPSCs的TNF-α、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测常规培养(undifferentiation,undiff)和成骨诱导(differentiation,diff)前后成骨基因Runt相关因子2(runt-related?gene?2,Runx2)、碱性磷酸酶(alkaline?phosphatase,ALP)的mRNA表达水平.免疫磁珠法从人外周血中分离获取CD3+?T细胞,将DPSCs和CD3+?T细胞按照1:0、1:10、1:20、1:50、1:100的比例在正常环境及TNF-α刺激环境中直接共培养,用qPCR分别检测TNF-α、IL-1β、β-catenin及淋巴样增强因子1(lymphoid?enhancer?factor?1,LEF-1)的mRNA表达水平.结果 CCK8法示10?ng/mL?TNF-α刺激组的DPSCs吸光度值显著高于其他三组(P<0.05).常规培养条件下,TNF-α刺激组Runx2、ALP的mRNA表达水平与正常组无统计学差异;成骨诱导条件下成骨细胞相关的mRNA表达正常组低于TNF-α刺激组(P<0.05).IDPSCs组IL-1β、TNF-α的mRNA表达高于HDPSCs组(P<0.05).在DPSCs与CD3+?T细胞共培养实验中,正常组DPSCs与CD3+?T培养比例为1:100时IL-1β、LEF-1的mRNA表达水平最低,β-catenin的mRNA表达水平最高,1:20时TNF-α的mRNA表达水平最低;而在TNF-α刺激组中,比例为1:20时IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平最低,β-catenin及LEF-1的mRNA表达水平最高.结论 在TNF-α刺激下,DPSCs的炎性因子表达增加,促进向成骨细胞分化;在与CD3+?T细胞共培养的免疫环境中,炎性因子受到抑制,Wnt/β-catenin经典通路被激活.