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21.
灵芝煎剂灌胃对鹅膏毒蕈中毒兔肝的保护作用及其机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨灵芝煎剂治疗鹅膏毒蕈中毒的解毒机制.方法:用新西兰白兔20只分为4组,第1组为空白对照组,采用生理盐水灌胃;第2组为中毒模型组,用鹅膏毒蕈毒素灌胃;第3,4组均为灵芝煎剂治疗组,用鹅膏毒蕈毒素灌胃后,分别用不同浓度灵芝煎剂灌胃,然后测定肝功能及用紫外分光光度法测定各组中毒兔的肝细胞RNA多聚酶的活性.结果:中毒模型组肝细胞RNA多聚活性明显低于空白对照组,灵芝煎剂治疗组兔肝细胞 RNA多聚酶活性明显高于对照组,同时治疗组Ⅰ,Ⅱ之间还显现出量效关系(P<0.01),肝功能指标中的总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)亦有明显差异.结论:灵芝煎剂对鹅膏毒蕈中毒肝有明显保护作用,其机制可能与提高肝细胞RNA多聚酶活性有关.  相似文献   
22.
目的:探讨丹皮酚(Paeonol,Pae)抑制人肝癌细胞株Bel-7404增殖作用及其分子机制。方法:应用光学显微镜、MTT法检测经不同浓度、不同时间Poe处理Bel-7404细胞后的增殖抑制作用;DNA凝胶电泳法、TUNEL法检测细胞凋亡;用RT—PCR法、免疫细胞化学ABC法检测抑癌基因PTEN和致癌基因Akt表达水平。结果:与空白对照组比,Pae能抑制人肝癌细胞Bel-7404的增殖,诱导其凋亡,光镜下可见明显的凋亡细胞;DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征;RT—PCR和免疫细胞化学检测显示,Poe处理Bel-7404后可使PTEN表达升高,Akt表达下降。结论:Pae具有抗Bel-7404细胞增殖的作用,其机制可能是通过抑制P13K通路,增强诱导其凋亡有关。  相似文献   
23.
目的观察中药白松片对慢性应激大鼠海马5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量的影响。方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸氟西汀对照组(1.8mg·Kg-1)及白松片3个剂量(4.32、13.0、21.6g·Kg-1,生药量)组。每只大鼠每日灌胃给药1次,连续14d。给药d6始,通过强迫游泳建立应激大鼠模型。用高效液相色谱-电化学法测定大鼠海马5-HT和DA。结果慢性应激模型组大鼠海马5-HT和DA含量低于正常对照组(P<0.01);用白松片预防给药可使模型大鼠海马5-HT和DA含量恢复至正常水平(P<0.05或P<0.01)。结论提示白松片能提高海马5-HT和DA的含量是其抗抑郁作用机制之一。  相似文献   
24.
目的:观察5-羟色胺转运体基因(5-HTTLPR)和G蛋白β3亚单位基因(GNβ3 C825T)多态性在中国抑郁症患者中的分布情况及特点,探讨抑郁症发生的遗传机制。方法:采用聚合酶链反应和限制性片段内切酶的方法检测了180例抑郁症患者(其中男性84例,女性96例)及156例健康人对照组的5-HTTLPR和GNβ3 C825T基因多态性。结果:5-HTTLPR和GNβ3 C825T基因多态性在两组人群中的分布差异均有显著性,抑郁症组的5-HTTLPR SS基因型及S等位基因频率和GNβ3 825TT基因型及T等位基因频率均高于对照组(P<0.05)。进一步联合基因型分析显示:同时具有5-HTTLPRS和GNβ3 825T等位基因者患抑郁症的相对危险度(OR=3.25,P=0.001)比单独具有5-HTTLPRS等位基因(OR=1.817,P=0.01)或GNβ3 825T等位基因者高(OR=2.214,P=0.001)。结论:5-HTTLPR和GNβ3 C825T基因可能均是抑郁症的易感基因,且显示这两个基因在抑郁症的发病中存在微效协同作用。  相似文献   
25.
目的观察电针对心肌梗死后抑郁大鼠模型海马神经元的影响,并探讨可能的作用机制。方法建立心梗后抑郁症大鼠模型.采用电针干预的方法.观察大鼠的体质量和行为学变化。用TUNEL法和免疫组化检测海马神经元细胞凋亡。Western—blotting检测P—CREB。结果心梗后抑郁大鼠体质量、敞箱实验得分、糖水消耗和纯水消耗显著减少。大鼠海马CA3区出现神经元细胞凋亡,P-CREB水平降低。电针干预3周后,与模型组比较,大鼠体质量增加。行为学指标改善,神经元细胞凋亡教减少,Bcl-2表达增加,Bax表达减少,二者比值增高,并P—CREB水平增加。差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论心梗后抑都与海马神经元细胞凋亡和P—CREB水平降低有关.电针刺激可能涉及某些信号通路激活磷酸化CREB,抑制凋亡基因,促进抗凋亡基因的产生。  相似文献   
26.
目的:研究丹皮酚对肝癌原位移植瘤组织凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、核转录因子NF-κB p65的影响。方法:用MHCC-97H人肝癌细胞建立裸鼠肝癌原位移植瘤,之后将50只造模成功裸鼠随机分入生理盐水组、5-氟尿嘧啶组、丹皮酚低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水、5-氟尿嘧啶、丹皮酚20 d后,取瘤体组织。免疫组化法原位检测组织细胞凋亡及Caspase-9、NF-κB p65的表达,并结合Image-Pro Plus 6.0图像处理系统分析免疫组化结果。结果:与生理盐水组相比,丹皮酚低、中、高剂量组及氟尿嘧啶组凋亡程度均有不同程度升高,差异有统计学意义(P0.05),丹皮酚高剂量组凋亡最显著。丹皮酚低、中、高剂量组和氟尿嘧啶组Caspase-9阳性表达强于生理盐水组,NF-κB p65表达弱于生理盐水组。丹皮酚中剂量组Caspase-9、NF-κB p65的表达与氟尿嘧啶组无明显差异(P0.05)。结论:丹皮酚可以诱导裸鼠体内肝癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过上调Caspase-9的表达,同时抑制NF-κB p65而实现。  相似文献   
27.
目的 研究大黄素(emodin,EM)对大鼠肝癌细胞CBRH-7919细胞凋亡及凋亡诱导因子(apoptosis inducingfactor,AIF)和核酸内切酶G(endonuclease G,EndoG)mRNA表达的影响,探讨大黄素的抗癌机制.方法 实验分空白对照组、Caspase抑制剂Z-VAD-FMK干预组、大黄素组、大黄素+z-VAD-FMK组共4组,采用四氮唑盐(MTT)还原法筛选大黄素的干预条件,根据结果选择44.8 ttmol/L的大黄素干预48 h作为干预条件;以原位末端标记法(Tunel)检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,QT-PCR)法检测AIF、EndoG mRNA.结果 大黄素能抑制肝癌CBRH-7919细胞株的增殖,诱导其凋亡,与空白组相比差异具有显著性(P<0.01);QT-PCR检测显示,大黄素及大黄素+Z-VAD-FMK组细胞AIF、EndoG mRNA表达上调,与空白组比较,差异具有显著性(P<0.01).结论 大黄素可上调CBRH-7919细胞AIF、EndoG表达,通过启动非Caspase依赖通路而发挥促凋亡的作用.  相似文献   
28.
消化道肿瘤术后患者在化疗期间情绪往往有明显变化,对其进行中医辨证分型及情绪测量的研究尚未见报道。本文从病证结合的角度,分析中医证型之间的情绪特征。对象与方法1·1对象2003年3月至2006年1月我科收住的中医辨证为肝郁气滞、脾肾阳虚、肝肾阴虚的消化道肿瘤术后化疗患者1  相似文献   
29.
方药配伍对白芍中没食子酸溶出率的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立UPLC方法测定白芍不同配伍煎液中没食子酸含量,研究配伍对没食子酸溶出率的影响。方法采用Waters Acquity UPLC BEHC18(2.1 mm×100 mm,1.7μm)色谱柱;以乙腈-0.5%醋酸为流动相(2∶98,V/V);流速:0.3ml/min;柱温:40℃;检测波长271 nm;进样量:3μl,分析白芍不同配伍煎液中没食子酸含量。结果 UPLC方法快速、灵敏、准确,可靠,重复性好。白芍不同配伍煎液中没食子酸含量大小为:四逆散>芍药甘草汤>白芍单煎液,结果有显著性差异(P<0.01)。结论 方药配伍对其白芍的活性成分没食子酸的溶出率有显著影响。  相似文献   
30.
目的:建立超高效液相色谱( UPLC)法测定口服大黄脑外伤患者血浆中蒽醌类成分.方法:采用Waters Acquity UPLC BEH C18(2.1mm×100mm,1.7μm)色谱柱,以甲醇-0.5%醋酸(12∶82)为流动相,检测波长:254nm,流速:0.5mL·min-1,柱温:25℃,进样量:5μL.结果...  相似文献   
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