急性重症胆管炎并胆总管自发性穿孔1例

<正> 患者,女性,66岁。右上腹痛3d,伴高热、黄疸。慢性结石性胆囊炎病史10余年,5年前服中药排出结石数十枚。3月前,曾因“胆总管结石并胆管炎”在外院行非手术治疗缓解。查体:皮肤巩膜轻度黄染,T39.4℃,P110/min。腹膨隆、软,上腹压痛,反跳痛、无肌紧张。实验室检查:WBC27.8×10~9/L。ALT137U/l,AST132U/L,ALP50U/L,GGT322U/L,TBIL76umol/l,DBIL22umol/L,IBIL54umol/L,HBsAg(一),AMY48U。B超提示:胆总管直径1.4cm,一枚1.7×0.3cm结     

腘绳肌腱与髌腱骨重建ACL不同固定方法的生物力学研究

目的　探讨不同材料与固定方法对髌腱骨 (B PT B)和绳肌腱重建ACL抗拉强度和稳定因素的影响。方法　采用猪膝关节 35个 ,模拟交叉韧带重建 ,实验分为 :骨 髌腱 骨两端界面螺钉固定法 (n=11) ,股骨端单纯肌腱结 (n =13)和肌腱结骨栓 (n =5 )嵌压固定法 ,胫骨端固定采用肌腱编织缝合后骨桥上打结固定法(n=7)、肌腱端编织缝线界面螺钉固定法 (n =6 )和不带缝线肌腱界面螺钉固定法 (n =5 ) ;猪正常膝关节 (n =6 )ACL作为实验对照组。生物力学实验包括最大载荷拔出、抗拉刚度和位移 ,数据进行统计学处理。结果　最大载荷 :绳肌腱结和绳肌腱结骨栓嵌压固定 >B PT B界面螺钉固定 ,前者可以满足正常生理强度需求 ;胫骨固定最大载荷 :绳肌腱编织缝线骨桥打结固定 >肌腱端编织缝合 >无缝线肌腱界面螺钉固定 ;抗拉刚度 :猪正常ACL >B PT B界面螺钉固定 >绳肌腱结和绳肌腱结骨栓固定 ;最大位移 :猪正常ACL 0 1) ,在其他参数上前者优于后者 ,差异均有统计学意义 (P<0 0 5 )。结论　股骨端绳肌腱结和     

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因7（SNHG7）与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例（术后随访截止2020年4月）和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组（P<0.05）;多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用（P<0.05）。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。     

高压氧治疗颅脑损伤96例临床分析

目的：探讨高压氧治疗颅脑损伤的时机和疗效关系。方法：将96例各型颅脑损伤患接受高压氧治疗(除常规治疗外)的不同时机分为3组;A：伤后1～5d;B：伤后6～10d;C：伤后10d以上。结果：3组的治愈率分别为：A：97％,B：87％,C：70％。结论：早期应用高压氧治疗颅脑损伤,治愈率高;致残率低;苏醒快;语言和肢体功能恢复良好。     

小切口胆囊切除临床分析

自80年代小切口胆囊切除术（Minilaparotomy cholecystectomy,MC）应用以来,我院自1995年5月～2001年10月行MC208例,现分析如下：     

长链非编码RNA MALAT1对神经母细胞瘤系细胞生物学特性的影响

目的 探讨长链非编码RNA MALAT1对神经母细胞瘤系细胞生物学特性的影响及作用机制。方法 体外培养神经母细胞瘤系SHEP2细胞，细胞分为Control、sh-MALAT1、miR-181a-5p inhibitor和sh-MALAT1+ miR-181a-5p inhibitor组，其中sh-MALAT1组转染sh-MALAT1，miR-181a-5p inhibitor组转染miR-181a-5p inhibitor，sh-MALAT1+inhibitor组共同转染sh-MALAT1与miR-181a-5p inhibitor，Control组加入等量空载体。PCR检测mRNA水平；生物信息预测MALAT1与miR-181a-5p的靶向关系，荧光素酶实验鉴定；CCK8法检测细胞增殖能力；Hoechst法检测细胞凋亡；划痕实验测试细胞迁移；Transwell实验检测细胞侵袭；免疫印迹法检测蛋白表达。结果 sh-MALAT1明显降低MALAT1并提高miR-181a-5p在神经母细胞瘤细胞系SHEP2细胞mRNA水平。miR-181a-5p mimic明显降低MALAT1 wt荧光素酶活性。sh-MALAT1抑制SHEP2细胞增殖、侵袭及迁移，促进细胞凋亡；miR-181a-5p inhibitor促进细胞增殖、侵袭及迁移，抑制细胞凋亡，并减弱sh-MALAT1产生的影响。同时，sh-MALAT1抑制PI3K/Akt信号通路，而miR-181a-5p inhibitor可激活此信号通路并减弱sh-MALAT1的抑制作用。结论 MALAT1靶向下调miR-181a-5p表达促进神经母细胞瘤细胞系SHEP2细胞增殖、迁移和侵袭。     

成人退行性脊柱侧凸患者椎旁肌和腰大肌退变的不对称性及其与脊柱-骨盆冠状位参数的关系

目的 :分析成人退行性脊柱侧凸(adult degenerative scoliosis,ADS)患者椎旁肌(多裂肌、竖脊肌)和腰大肌退变的不对称性及其与脊柱-骨盆冠状位参数之间的关系,为ADS患者冠状位失平衡的评估和预测提供新的思路。方法:回顾性分析96例ADS患者,测量并计算患者腰椎MRI顶椎层面椎旁肌和腰大肌的横截面积(cross-sectional area,CSA)、脂肪化比例(fat saturation fraction,FSF)、凹侧与凸侧横截面积之比(ratio of CSAconcave to CSAconvex,rCSA)、凹侧与凸侧脂肪化比例之比(ratio of FSFconcave to FSFconvex,r FSF),并在脊柱全长X线片上测量冠状位影像学参数,包括冠状位Cobb角(coronal Cobb angle,CA)和冠状面平衡距离(coronal balance distance,CBD)。根据C7铅垂线(C7PL)与骶骨中垂线(CSVL)的相对位置,将22例CBD≥30mm的患者分为两组:A组(C7PL在凸侧边,13例)和B组(C7PL在凹侧边,9例)。采用配对样本t检验分析顶椎层面凹凸两侧椎旁肌和腰大肌CSA和FSF的差异、Pearson相关分析肌肉影像学参数与脊柱-骨盆冠状位参数之间的相关性。结果:在顶椎层面,多裂肌、竖脊肌、腰大肌、椎旁肌凹侧CSA均显著大于凸侧(P0.05),多裂肌凹侧FSF显著大于凸侧(P0.01),竖脊肌凸侧FSF显著大于凹侧(P0.05),腰大肌、椎旁肌两侧FSF无统计学差异(P0.05)。CA与多裂肌凸侧CSA、竖脊肌和椎旁肌双侧CSA呈负相关(r=-0.233、-0.346、-0.211、-0.387、-0.232,P0.05),与多裂肌凹侧FSF、rCSA和椎旁肌r CSA呈正相关(r=0.360、0.424、0.259,P0.05)。A组CBD与各个肌肉的影像学参数均无相关性(P0.05)。B组CBD与竖脊肌凹侧CSA,腰大肌凹侧FSF,多裂肌、竖脊肌、腰大肌和椎旁肌r CSA,腰大肌rFSF呈正相关(r=0.720、0.768、0.720、0.752、0.738、0.721、0.893,P0.05)。结论:ADS患者椎旁肌和腰大肌影像学参数与脊柱-骨盆冠状位参数有明显的相关性,其中多裂肌rCSA与CA的相关性最强,在CBD超过30mm且C7PL在凹侧边的ADS患者中腰大肌r FSF与CBD的相关性最强,表明椎旁肌和腰大肌能体现ADS患者在冠状位失衡的严重程度。     

人关节软骨脱细胞基质的制备

目的制备人关节软骨脱细胞基质。方法切取人关节软骨,对之冷冻干燥后,采取化学去污剂TritonX100及DNA酶和RNA酶等试剂制备脱细胞的人关节软骨。做HE、番红0及软骨蛋白聚糖(aggrecan)免疫组化染色等方法进行检测。结果HE染色、番红0染色均显示细胞陷窝内己无细胞结构番红花0染色阳性;软骨蛋白聚糖免疫组化染色阳性。结论人关节软骨冻干后,经去污剂酶等处理方法可脱去软骨的细胞成分,并且保留了软骨细胞外基质,成功制备了人关节软骨脱细胞基质。     

脑室内出血后脑积水的治疗

本文报告31例脑室内出血脑积水的治疗. 1 资料与方法     

关节软骨源性微载体与软骨细胞的体外相容性

目的评估人关节软骨源性微载体与人软骨细胞的体外粘附性。方法切取人关节软骨,对之冷冻干燥后,经粉碎机粉碎,筛取150～200μm大小的软骨粒,经0.25%的胰酶在37℃消化24h,再经1%的化学去污剂TritonX-100震荡72h,蒸馏水清洗48h后,在冻干机内再次冻干12h,经钴60灭菌后,与第6代人软骨细胞共同培养,分别在倒置显微镜下和电镜下观察即刻、2h、8h、30h的粘附情况。结果倒置显微镜下见软骨粒变为绒球状或毛刷状,将此微载体加入培养基后,即见有呈圆球形的软骨细胞与微载体相粘附,2h见微载体上粘附了大量软骨细胞,仍呈圆球形,8h见微载体上粘附的大量软骨细胞仍呈圆球形,而瓶底贴附的软骨细胞已呈现为成纤维细胞样形状,30h见软骨细胞-微载体复合体已沉降贴附于培养瓶底部,软骨细胞增殖明显并向周围伸展,而电镜下观察见粘附于微载体上的软骨细胞仍维持了软骨细胞的形状。整个观察期间均见软骨细胞增殖良好,提示制备的关节软骨源性微载体对软骨细胞无毒害作用。结论关节软骨源性微载体与软骨细胞的体外相容性良好。