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151.
张庆怡 《中国医师进修杂志》1984,(2)
一、透析液的组成:腹膜透析与血液透析二者在去除水分上方法是不同的,血透主要依靠超滤力(静水压)等以去除水分,而腹透只能依靠增加透析液的渗透压来去除水分,故腹膜透析液组成上与血液透析有所不同,其配制的基本原则是:①电解质浓度与正常细胞外液相似,但一般不加钾盐;②渗透压较血浆略高;③配方便于调整,以适应病人情况变化的需要;④高压消毒,尽量减少杂质、颗粒成份、内毒素及其他致热原。一般对透析液的渗透压要求较高,而调整渗透压主要依靠葡萄糖,常用的配方中,等张液内含葡萄糖1.5克/100毫 相似文献
152.
153.
对于肾病综合征伴发严重水肿的原因和治疗问题有着不同的看法,近年来对水肿的发生是肾内因素还是肾外因素的问题提示了新的看法。为此本文对42例慢性肾小球肾炎患者进行了血浆渗透压、尿 相似文献
154.
黄芪注射液治疗慢性肾病的观察 总被引:5,自引:0,他引:5
黄芪作为传统的中药,具有补中益气、因表、利水、排脓毒、生肌等作用。在肾脏病领域内,较早就有记载应用黄芪治疗肾脏病的许多著名方剂和医案。近年更有不少这方面的报道,但大多是复方应用,单独应用黄芪治疗肾病的报道不多,现将我们最近的观察报告于下。 相似文献
155.
黄芪对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β表达的影响 总被引:102,自引:0,他引:102
目的观察黄芪对糖尿病肾病(DN)的作用。方法以STZ诱导糖尿病动物模型,采用免疫组化和RTPCR检测方法观察黄芪对糖尿病大鼠肾皮质TGFβ蛋白、基因表达的影响。结果糖尿病大鼠肾皮质TGFβ免疫染色强度比未治疗大鼠明显减轻,TGFβmRNA水平比未治疗大鼠明显下降(P<0.01),黄芪与开搏通合用可增强上述作用。结论黄芪可抑制糖尿病大鼠肾皮质TGFβ的过度表达,其防治DN发生、发展的作用机制可能部分是通过抑制TGFβ的过度表达。 相似文献
156.
慢性肾功能不全,几乎皆伴有不同程度的高血压,适当地控制高血压,是维护肾功能,减少心脏和/或脑血管并发症,延长生存期的重要措施。这种高血压分为容量依赖型高血压或肾素依赖型高血压二种,而测定血管紧张素Ⅱ(简称ATⅡ)对二者的鉴别并指导治疗有着一定的意义。 相似文献
157.
血透膜对白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素-6基因表达及血浆水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:评价不同透析膜血液透析的生物相容性。方法:定量反转录多聚酶链反应、细胞原位杂交技术和酶联免疫吸附方法。结果:在分组设计与拉丁交叉设计中,IL-1β、TNF-α及IL-6血浆水平无论铜仿膜、聚甲基丙烯酸甲酯膜(PMMA)或聚砜膜血透时各组间差异不明显(P值均>0.05);IL-1β、TNF-α与IL-6mRNA在正常人外周血单个核细胞中无表达,而尿毒症未透析患者和血透患者外周血单个核细胞中均有表达,其中血透者的表达水平明显高于尿毒症未透析患者。反转录多聚酶链反应和细胞原位杂交检测发现铜仿膜血透时各细胞因子基因表达水平均显著高于PMMA与聚砜膜(P<0.001),而PMMA与聚砜膜间无差异(P>0.05)。结论:尿毒症(未透析)及血透均可激活外周血单个核细胞。从细胞因子基因表达水平看,铜仿膜生物相容性较PMMA与聚砜膜差。作者认为这一方法在评价透析膜的生物相容性上优于血浆水平测定。 相似文献
158.
目的探讨胸段食管鳞状细胞癌淋巴结转移的危险因素,并建立预测模型。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院胸外科2013-01—2016-12间实施的628例食管癌切除术且病理处于ⅠA~ⅣA期患者的临床病理资料。年龄28~82岁;男394例,女234例。经右胸开放手术165例,胸腔镜手术463例。所有手术均采用UICC指南行系统性淋巴结清扫。应用χ~2检验和t检验对淋巴结转移与危险因素的相关性进行单因素分析,以Logistic回归行多因素分析,并建立预测模型。结果单因素分析结果显示,胸段食管癌淋巴结转移与性别(χ~2=11. 135,P=0. 001)、吸烟(χ~2=10. 325,P=0. 008)、饮酒(χ~2=7. 137,P=0. 001)、p T分期(χ~2=75. 733,P=0. 001)、G分期(χ~2=60. 261,P=0. 001)和脉管浸润(χ~2=35. 092,P=0. 001)有关。多因素分析结果显示,男性、病理肿瘤T分期增加、肿瘤分化程度和脉管浸润是胸段食管癌淋巴结转移的独立危险因素。Hosmer-Lemeshow拟合检验的结果无统计学意义(P 0. 566),表明在预测和观察的概率具有较高的一致性,ROC曲线下面积达到0. 773(95%CI:0. 734-0. 812)。结论胸段食管鳞癌患者的淋巴结转移与患者性别、病理T分期、肿瘤分化程度和是否存在脉管浸润密切相关。从而可以建立淋巴结转移预测模型,以帮助临床医生制订个体化手术方案。 相似文献
159.
糖尿病肾病(DN)早期为肾脏体积增大,肾小球容积过多,肾小球滤过率升高;之后肾小球系膜细胞增生,肾小球基底膜增厚,肾小球细胞外基质积聚,最后引起肾小球硬化.并有时表现出肾小球硬化结节形成。糖尿病所致的肾病在国外是导致终末期肾脏疾病的首位病因。近年又提出,肾小球肥大,基底膜增厚,为最早期的表现,肾小管上皮细胞肥大,肾小管基底股增厚在DN的早期也有表现,并可能导致不可逆转的肾小管间质的结构改变,肾小管萎缩,间质硬化[1]。然而DN的发病机制尚未完全明了,引起糖尿病肾脏肥大及不可逆转的肾功能衰竭的机理… 相似文献