腹膜透析流出液中人腹间膜皮细胞的培养

目的建立从腹膜透析（PD）流出液中培养人腹膜间皮细胞（HPMC）方法。方法从10例PD患者PD流出液标本中收集HPMC并在体外进行原代培养,采用相差倒置显微镜、扫描电镜和免疫组化染色对培养的细胞进行鉴定。结果8例PD患者流出液中HPMC在体外原代培养成活,经相差倒置显微镜观察原代培养的HPMC呈典型的铺路石样外观;免疫组化显示培养的HPMC胞浆角蛋白、波形蛋白表达均阳性,白细胞CD45抗原阴性;扫描电镜见培养细胞表面有许多长短不一呈丝状的微绒毛。结论成功建立了从PD流出液中HPMC原代培养方法,该方法将对进一步PD的研究提供实验基础。     

腹膜透析流出液中人腹膜间皮细胞的培养

目的建立从腹膜透析(PD)流出液中培养人腹膜间皮细胞(HPMC)方法。方法从10例PD患者PD流出液标本中收集HPMC并在体外进行原代培养,采用相差倒置显微镜、扫描电镜和免疫组化染色对培养的细胞进行鉴定。结果8例PD患者流出液中HPMC在体外原代培养成活,经相差倒置显微镜观察原代培养的HPMC呈典型的铺路石样外观;免疫组化显示培养的HPMC胞浆角蛋白、波形蛋白表达均阳性,白细胞CD45抗原阴性;扫描电镜见培养细胞表面有许多长短不一呈丝状的微绒毛。结论成功建立了从PD流出液中HPMC原代培养方法,该方法将对进一步PD的研究提供实验基础。     

雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为正常组、模型组及雷洛昔芬干预组.模型组和雷洛昔芬组给予尾静脉注射多柔比星(4 mg/kg),1周后重复,制备蛋白尿慢性肾纤维化模型,雷洛昔芬组于首次注射多柔比星2周后给予雷洛昔芬[3 mg/(kg·d)]灌胃.在首次多柔比星注射后第4、7、10周末测定24 h尿蛋白排出量;于首次注射多柔比星后第7、10周末处死部分大鼠留取肾组织进行病理形态学和免疫组化检查.结果 ①雷洛昔芬组在第4、7、10周末24 h尿蛋白排出量均明显低于同时点模型组(P＜0.01);② 10周末雷洛昔芬组肾小管-间质损伤指数(TII)明显低于同时点模型组(P＜0.05);③ 雷洛昔芬组肾组织α平滑肌肌动蛋白明显低于同时点模型组(P＜0.05),纤维连接蛋白表达具有同样的变化趋势.结论 雷洛昔芬具有抑制肾纤维化的作用,可能与抑制肌成纤维细胞的生物学作用有关.     

来氟米特对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用

目的探讨来氟米特（LEF）对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用。方法建立大鼠肾毒血清肾炎模型,随机分为正常对照组、病理对照组、LEF干预组（5mg／kg／d,灌胃）。2周末检测24h尿蛋白含量、血清学指标;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果病理对照组24h尿蛋白水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,血浆白蛋白水平明显低于正常对照组（P〈0．05）,肾小球内细胞数、含新月体肾小球数、硬化肾小球数、肾组织中MCP-1、ED1^＋细胞浸润明显高于正常对照组（P〈0．05）。肾组织中ED1^＋细胞数与尿蛋白排泄量、形成新月体的肾小球百分数呈显著正相关（P〈0．01）,形成新月体的肾小球百分数与尿蛋白排泄量亦呈显著正相关（P〈0．01）。LEF干预组大鼠尿蛋白水平、肾小球细胞总数、硬化肾小球数、新月体数、肾小球ED1^＋细胞浸润及MCP-1表达均明显低于病理对照组（P〈0．01,0．05）。结论LEF能改善肾毒血清性肾炎大鼠早期肾脏病变,其机制可能部分与抑制肾组织MCP-1表达和巨噬细胞浸润有关。     

霉酚酸酯对大鼠肾毒血清肾炎肾小球肝细胞生长因子与转化生长因子-β1 表达的影响

目的 探讨霉酚酸酯对大鼠肾毒血清肾炎肾小球肝细胞生长因子(HGF)与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 大鼠分为正常对照组、模型组、霉酚酸酯治疗组,每组各10只.治疗组给予霉酚酸酯20 mg/(kg·d)灌胃,2周后测定各组24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平,应用免疫组化方法观察肾小球HGF与TGF-β1表达.结果 与模型组相比,霉酚酸酯治疗组能明显减少24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平(P＜0.01),显著增加肾毒血清肾炎大鼠肾小球HGF表达(P＜0.01),减少TGF-β1表达(P＜0.01).结论 该研究提示促进肾小球内HGF表达、抑制TGF-β1生成可能是霉酚酸酯减轻肾毒血清肾炎肾组织损伤程度,抑制新月体形成的机制之一.     

多饮、多尿、猖獗龋、昏迷、抽搐

病史摘要 患者,女性,42岁,农民。因发热、多尿、呕吐10天,神志不清、抽搐1天于2004年2月15日入院。既往有多饮、多尿及双下肢无力病史2～3年。体格检查：T38℃,R32次／分钟,BP100／70mmHg,中度昏迷,阵发性全身抽搐,重度脱水貌,角膜有白斑,牙齿完全缺失,仅留部分黑色残根。颈软,呼吸深大,HR140次／分钟,律齐。腹部体征（-）。     

肝细胞生长因子在肾脏生理和病理过程中的作用

HGF虽然是因为刺激肝细胞有丝分裂而被发现,但是随着研究的深入,其在肾脏疾病的发生发展中,乃至正常肾脏的发育形成中起的重要的作用受到人们的重视。在目前的研究中,许多作者都已从多方面阐述了HGF在肾脏疾病中的保护作用,这可能为肾脏疾病的治疗提供新手段。     

雷帕霉素对阿霉素肾损害大鼠肾组织的保护作用及机制

目的 观察雷帕霉素（RPM）对阿霉素肾损害大鼠肾组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（KDR）表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、阿霉素肾损害组（B组）、RPM干预组（C组）,每组8只.应用阿霉素（4 mg/kg）尾静脉注射、1周后重复的方法建立阿霉素肾损害大鼠模型,实验2周末给予C组RPM 1.5 mg/（kg·d）灌胃,A组和B组给予等量0.5％羧甲基纤维素.于第7周末检测各组24h尿蛋白、血清白蛋白（Alb）、TG、TC,并观察肾组织病理形态变化,应用Western印迹法与免疫组化技术分别检测肾组织VEGF及KDR蛋白表达.结果 ①B组24h尿蛋白、Alb、TG、TC明显高于A、C组（P均＜0.01）.B组肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见部分纤维化和局灶性炎细胞.C组小管间质炎症和纤维化明显减轻.②C组肾组织VEGF、KDR蛋白表达明显低于B组（P均＜0.01）;免疫组化技术发现,B、C组肾组织VEGF受体1表达较A组增加（P均＜0.05）.结论 RPM能在一定程度上减轻阿霉素肾损害大鼠慢性肾损害的发展,其机制可能与抑制VEGF、KDR蛋白表达有关.     

系统性红斑狼疮合并脊柱结核诊治分析

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并脊柱结核的诊断及内科治疗效果。方法对2例SLE合并脊柱结核患者临床资料进行回顾性分析。结果例1患者在正规抗结核4个月后局部神经压迫症状消失,疼痛明显改善。例2患者在抗结核治疗3个月后局部疼痛较入院时也明显减轻,同时MRI提示病灶明显减小。血沉及C反应蛋白均明显减低。2例患者在抗痨治疗过程中均无狼疮活动。结论正规抗结核联合激素及免疫抑制剂治疗SLE合并脊柱结核,不仅可以控制结核使其病灶减小,而且可以控制狼疮活动,同时避免了外科手术这一创伤。