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胰腺分裂与慢性胰腺炎的病因学关系及发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨胰腺分裂(PD)在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制。方法:将32只犬随机分为4组(每组8只)。Ⅰ组:部分结扎背-腹胰管间的交通支。Ⅱa组:切断并结扎交通支。Ⅱb组:在背胰管注入小乳头前2mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ组:假手术对照组,除不结扎交通支外,其余操作同上。于手术前检测各组犬血清磷脂酶(PLA2)和淀粉酶(Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后15、30、45、60和90分钟各测压一次。于术后180天再行胰胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头的病理改变。结果:⑴Ⅰ、Ⅱa组和Ⅱb组术后5-80天血清PLA2和Ams活性显著升高。⑵处死时Ⅰ、Ⅱa组腹胰管和Ⅱb组背、腹胰管压力在激发后30-60分钟显著高于注药前(P<0.01);在60分钟后,前两组压力恢复到术前水平(P>0.05),而Ⅱb组仍较高(P<0.05),该组压力在90分钟后恢复正常。⑶光镜:Ⅱb组犬背、腹胰小叶间或/和胰管周围显著纤维组织增生,腺细胞结构破坏和炎细胞浸润。Ⅰ和Ⅱa组腹胰见轻度上述改变。⑷电镜:Ⅰ、Ⅱa组腹胰和Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、融合和扩张。酶原颗粒减少,线粒体肿张。Ⅰ和Ⅱa组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常。结论:PD是慢性胰腺炎的病因学因素之一,其引发胰腺炎的机制是在胰液分泌的高峰期副乳头功能性梗阻。 相似文献
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我院从1981年1月~1990年6月共收治21例原发性胃肠道恶性淋巴瘤(Primary Gastrointestinal Ma-lignant Lymphoma,PGIML),均经手术及病理学证实。1 临床资料 男15例、女6例;年龄5~68岁,其中20岁以下1例,21~30岁4例,31~40岁6例,50~60岁3例,61岁以上7例。主要分布于胃、小肠与回盲部,结、直肠较少,其中1例回肠、回盲部同时发生肿瘤。肿瘤发生部位、临床表现及病理分类(见附表)。本组术前虽经纤维胃镜、胃肠造影及钡灌肠等检查,除1例直肠淋巴瘤经直肠镜确诊外,余例术前均未诊断为淋巴瘤。21例PGIML(22个病灶)中9例术前做B超检查,仅1例考虑为淋巴瘤。3例诊断为恶性肿瘤,余诊断不明。术前白细胞总数4.2~12.8×10~9/L,淋巴细胞0.08~0.32。血红蛋白45~145g/L,低于100g/L者9例。患 相似文献
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原发性干燥综合征与人类组织相容性抗原—DRβ基因 总被引:1,自引:0,他引:1
原发性干燥综合征(PSS)的病因未明,其中可能涉及遗传因素。用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)法对70例PSS患者和136名正常人进行人类组织相容性抗原(HLA)-DRβ基因分型。发现PSS患者群体的HLA-DR3、DR52及DR2的基因频率明显高于正常对照组,而HLA-DR5及DR9的基因频率则相反,提示PSS的发病与DR3、DR52及DR2呈正相关;而和DR9、DR5呈负相关。2个PSS患者家族的姐妹与患者具有相同的遗传因素,且和PSS患者群体测定的正相关基因相一致。PSS患者的主要自身抗体(抗SSA抗体及抗SSB抗体)与HLA-DR52之间有明显的相关性,因而表明PSS的发病和遗传因素有关。 相似文献
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提取SCID小鼠血中被转移入的牛红细胞中瑟氏泰勒焦虫的组DNA,利用已知其主要表面抗原32k蛋白编码基因的5^#利3^#附近序列合成引物,经PCR方法扩增出其约900bp的基因片段,用胶纯化后两端加尾dC,和已加尾dG的pBR322质粒连接,转化入大髓杆菌IM109中.经含有四环素的培养基中挑选20—30个克隆后再经氨苄青毒素筛选出理想20~30个,在4ml LB基液中增殖经溶菌酶裂解,提取重组质粒,再用相同引物提取每个克隆中的基因片段,经HindⅡ.BglⅠ和KpnⅠ内切酶切割,电泳后依其酶谱,主要可分出两种图型,提示自然感杂牛红细胞的瑟氏泰勒焦虫主要抗原蛋白编码基因有差异,为制备疫苗奠定了基础。 相似文献
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王明学司长很忙,记者两次三番登门采访,均未谋面。不得已,只好将采访提纲压在他的办公桌上,再次预约。这次终算如愿了,当记者按照预约的时间走进王司长的办公室时,他已在此久候了。 稍作寒暄之后,王明学司长拿着记者留下的采访提纲开门见山地说:“众所周知,重视科技和教育是 相似文献