器官特异性抗心肌自身抗体与扩张型心肌病

近年来已证实扩张型心肌病(DCM)患者血清中存在器官特异性抗心肌自身抗体,这些抗体与心肌细胞特定抗原分子结合,引起心肌损害。DCM特异性抗心肌抗体的产生与人类白细胞抗原(HLA)Ⅱ类具有相关性。本文就特异性抗心肌抗体与DC-M的关系作一综述。     

高血压治疗：新的循证医学证据

高血压是最常见的心血管疾病，是各种心脑肾血管疾病的共同的发病基础，根据目前的资料预测，到2025年，全球将有29．2％的成年人患有高血压，也就是15．6亿患者。勿庸置疑，高血压是目前和长期以来世界上大多数人心血管病死亡最常见、最重要的危险因素。控制高血压可显著减少这些疾病的发生和发展，是干预心血管疾病事件链的基础。     

人Kv1.5通道基因转染人胚胎肾细胞的研究

目的建立表达人Kv1.5通道的细胞模型。方法采用Lipofactamine 2000脂质体将人Kv1.5通道基因转染人胚胎肾细胞(HEK293),通过荧光显微镜和全细胞膜片钳技术观测人Kv1.5通道基因的表达。结果pcDNAHKv1.5真核表达载体转染HEK293细胞2d后,荧光显微镜可观察到人Kv1.5通道表达;3d后全细胞膜片钳技术记录到人Kv1.5通道基因编码的通道电流。结论pcDNAHKv1.5真核表达载体转染HEK293细胞为人Kv1.5通道的研究提供了良好的真核细胞表达系统和细胞模型。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌白细胞介素-6表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,MI S组给辛伐他汀 40mg/kg灌胃治疗,余 2组给予生理盐水灌胃。4周后,RT- PCR法和免疫组织化学法分别检测左心室梗死及非梗死区IL- 6mRNA和蛋白的表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌IL- 6蛋白表达。结果:大鼠AMI后 4周,MI C和MI S组左心室梗死及非梗死区心肌IL- 6mRNA及蛋白表达均较Sham组明显升高(P<0. 05),MI S组IL- 6mRNA及蛋白表达均较MI C组低 (P<0. 05)。3组血脂差异无统计学意义。结论:辛伐他汀可减少AMI大鼠左心室心肌IL 6mRNA及蛋白表达,此改变不依赖其降脂作用。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后Ⅰ型胶原合成及TNF-α表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF)- a表达及Ⅰ型胶原合成的影 响。方法:Wistar大鼠随机分3组:辛伐他汀治疗组(AMI S组)、梗死对照组(AMI- C组)和假手术组(SH组)。前2 组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,AMI S组给辛伐他汀40mg/kg灌胃治疗,余2组给予生理盐 水灌胃。4周后,RT- PCR法检测左心室非梗死心肌TNF αmRNA表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌 TNF -α蛋白表达,免疫组化法测定左心室非梗死区心肌I型胶原合成量。结果:AMI C和AMI S组大鼠4周后心脏 质量、左心室心肌I型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达较SH组都明显升高(P<0.05),AMI S组心脏质量、I 型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达均较AMI C组显著降低(P<0.05),但仍高于SH组(P<0.05)。结论:辛 伐他汀减少大鼠心肌梗死4周后I型胶原合成量,可能与其抑制心肌TNF -α表达有关。     

大剂量呋塞米持续静脉输注与单次及分次静脉注射在难治性心力衰竭治疗中的疗效观察

目的探讨大剂量呋塞米强化利尿治疗效果及持续静脉输注与单次及分次静脉注射给药在难治性心力衰竭治疗中的疗效差异.方法收集难治性心力衰竭患者21例,给予600 mg·d-1呋塞米强化利尿治疗,观察其利尿效果和电解质、肾功能、神经内分泌因子变化,并采用随机交叉对照设计,对比持续静脉输注与单次及分次静脉注射的临床疗效差异和药动学差异.结果强化利尿患者由治疗前平均尿量(1 154±254)mL·d-1,增加至(2 517±366)mL·d-1,差异极显著,同时伴有血肌酐和肾素水平升高和血钾水平下降.持续静脉输注、分次及单次静脉注射的平均尿量分别为(2 808±415)mL·d-1,(2 473±388)mL·d-1和(2 269±434)mL·d-1,差异极显著.持续静脉输注组高水平血药浓度持续时间更长.结论大剂量呋塞米强化利尿可显著增加利尿效果,改善心脏功能,其中持续静脉输注组疗效显著优于分次静脉注射组和单次静脉注射组.其疗效优越可能与持续静脉输注组高水平血药浓度持续时间更长有关.     

Rapamycin Modulates the Maturation of Rat Bone Marrow-derived Dendritic Cells

The purpose of the study was to observe the effect of rapamycin （RAPA） on the differentiation and maturation of rat bone marrow-derived dendritic cells （BMDCs） in vitro. BMDCs from Wistar rats were cultured with granulocyte-macrophage colony-stimulating factor plus interleukin-4 in the presence or absence of RAPA （20 ng/mL）, and stimulated with lipopolysaccharide （LPS） for 24 h before cells and supernatants were collected. Surface phenotype of BMDCs was flow-cytometrically detected to determine the expression of maturation markers, MHC class Ⅱ and CD86. Supernatants were analyzed for the production of IL-12 and IFN-γ cytokines by using ELISA. BMDCs were co-cultured with T cells from Lewis rats and mixed lymphocyte reaction was assessed by MTT method. The morphology of BMDCs stimulated with LPS remained immature after RAPA pretreatment. RAPA significantly decreased the CD86 expression, impaired the IL-12 and IFN-γ production of BMDCs stimulated with LPS, and inhibited the proliferation of allogeneic T cells. In conclusion, RAPA can inhibit the maturation of BMDCs stimulated with LPS in terms of the morphology, surface phenotype, cytokine production, and ability of BMDCs to stimulate the proliferation of allogeneic T cells in vitro.     

血清抗G蛋白β1和M2受体自身抗体和CA与糖尿病心肌病的关系

目的探讨血清抗心肌β1与M2受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心肌病的关系。方法以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测201例,其中糖尿病心肌病患者51例,2型糖尿病51例,高血压无靶器官受损患者58例及正常对照组41例人血清中抗G蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体。采用荧光分析法测定血浆儿茶酚胺水平。结果①糖尿病心肌病组抗β1和M2受体阳性率分别为64.7%(33/51)和56.9%(29/51),明显高于糖尿病无心肌病组(15.6%和13.7%)、高血压组(15.5%及15.5%)及正常对照组(14.6%及17.7%),比较有显著性统计学意义(P<0.01)。②血清儿茶酚胺水平糖尿病心肌病组明显高于糖尿病无心肌病组,高血压组及正常对照组,比较有显著性意义(P<0.01)。结论免疫学机制和神经内分泌激素可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。     

关注左心室心肌肥厚的病因诊断

肥厚型心肌病(HCM)是一种临床常见的原发性心肌病,以心肌显著肥厚、家族遗传背景为特征,临床诊断依据超声心动图左心室室壁或(和)室间隔厚度超过15 mm[1].但是,引起左心室心肌肥厚(LVH)不仅仅限于HCM,如果忽视LVH的病因分析,有可能贻误诊断.     

急性缺血对单个家兔窦房结起搏细胞自发性电活动的影响及雷诺定的干预作用

目的:观察急性缺血对窦房结(sino-atrial node,SAN)起搏细胞(pacemaker cells,PCs)自发性电活动的影响及肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙释放特异性阻断剂雷诺定的干预作用,探讨SR钙释放在急性缺血诱导的心动过缓中的作用。方法:实验分为2组:非干预组(实验Ⅰ组),细胞先灌流正常台式液作为对照;记录自发性动作电位(action potential,APs)后,灌流缺血样台式液(低pH、无葡萄糖以及100%N2饱和)5~8 min模拟缺血;最后用正常台式液冲洗。雷诺定干预组(实验Ⅱ组)在灌流缺血样台式液5~8 min之前,先灌流40μmol/L雷诺定15 min,其他实验步骤同实验Ⅰ组。结果:实验Ⅰ组灌流缺血样台式液5~8 min后起搏频率(beating rate,BR)减慢13%(P<0.05),APs的超射值(overshoot,OS)增大 6 mV(P<0.01),APs时程(actionpotential duration,APD)延长44%(P<0.05),而最大舒张期电位(maxi mumdiastolic potential,MDP)无显著变化;实验Ⅱ组经雷诺定干预处理15 min后,BR减慢12%(P<0.05),灌流缺血样台氏液5~8 min后,BR进一步减慢23%(P<0.01),OS增大 5 mV(P<0.05),APD延长29%(P<0.05)。结论:5~8 min缺血可改变单个家兔SAN PCs自发性电活动,而雷诺定不能阻断该效应,提示SR钙释放可能在急性缺血诱导的家兔单个SANPCs起搏过缓中的作用不大。