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51.
患者为男性,45岁,于1995年7月行同种异体肾移植术,术前血糖5.3mmol/L。术中及术后3天中每天静脉滴注甲泼尼龙500mg。术后第4天改口服泼尼松80mg,此后每日递减泼尼松10mg,维持量为20mg/d。硫唑嘌呤用量为50mg/d。术后每天... 相似文献
52.
α-酮酸配伍低蛋白饮食对早期2型糖尿病肾病的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察α-酮酸配伍低蛋白饮食对早期2型糖尿病肾病的影响.方法:将50例微量白蛋白尿期2型糖尿病肾病患者随机分为:(1)试验组(n=40),予低蛋白饮食(蛋白质0.6 g·kg-1·d-1,包括α-酮酸2.4 g,3次/d);(2)对照组(n=10),予常规蛋白饮食(蛋白质1.0 g·kg-1·d-1,不服用α-酮酸).分别于试验前、试验12周后测定:(1)肾脏相关指标,血清尿素、血清肌酐、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿白蛋白量、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);(2)营养相关指标,血红蛋白、血清白蛋白、血清前白蛋白、体重指数;(3)代谢相关指标,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹血清胰岛素(FINS)、血清三酰甘油、血清胆固醇等.计算胰岛素敏感性(ISI).结果:试验前对照组与试验组间上述指标无明显差异.试验12周后试验组24 h尿白蛋白量较对照组明显下降[(52.9±36.3)mg vs(119±55.7)mg,P<0.01],尿RBP(P<0.01)、尿NAG(P<0.05)及FINS水平(P<0.05)均降低,ISI提高[-(4.21±0.48)vs-(4.53±0.52),P<0.05];两组间血清白蛋白、血清前白蛋白、血红蛋白等无显著差异;两组间FPG、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及血脂等无明显差别.结论:α-酮酸配伍低蛋白饮食可明显减少早期2型糖尿病肾病患者的24 h尿白蛋白量,减轻肾小管损害,提高ISI,短期内不发生营养不良,不加重代谢紊乱. 相似文献
53.
甲状旁腺激素促进系膜细胞合成分泌转化生长因子β和纤维连接蛋白的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究甲状旁腺激素(PTH)对大鼠系膜细胞合成与分泌转化生长因子β(TGF-β)和纤维连接蛋白(FN)的影响及其可能机制c方法①分别以10-12、10-11、10-10、10-1、10-8mmol/L的hPTH1-34刺激大鼠系膜细胞6、12、24、48h后,ELISA方法测定上清中TGF-β和FN的浓度;②分别以10-12~10-8mol/L的hPTH1-34刺激大鼠系膜细胞48h后,半定量RT-PCR方法检测细胞TGF-β mRNA的表达;③以10-8mol/L的hPTH1-34分别刺激大鼠系膜细胞6~48h,采用半定量RT-PCR方法检测细胞TGF-βtuRNA的表达.④分别以10-12~10-8mol/L的hPTH1-34和10ng/L的抗TGf-β抗体共培养大鼠系膜细胞,以无抗TGf-β抗体为对照,48h后测定上清中FN的水平.⑤以10-8mol/L的hPTH1-34与10μg/L的抗TGF-β抗体共同刺激大鼠系膜细胞,分别于6~48h测定上清中FN的浓度,以无抗TGF-β抗体为对照.结果①ELISA结果显示,hPTH1-34促进大鼠系膜细胞合成与分泌TGF-β和FN,且具有浓度依赖和时间依赖性特点,当PTH浓度为10-8mol/L时,其促分泌作用达高峰(P<0.01);②半定量RT-PCR方法结果显示,hPTH1-34促进大鼠系膜细胞TGF-β mRNA的表达,并具有浓度依赖和时间依赖性特点(各组与对照组间P<0.05);③加入抗TGF-β抗体后,hPTH1-34促进FN合成分泌的作用明显减弱(与对照组相比P<0.05).)结论hPTH1-34从蛋白和基因水平显著促进系膜细胞TGF-β的合成与分泌,且呈浓度依赖和时间依赖性特点;hPTH1-34呈浓度依赖和时间依赖性地促进系膜细胞合成与分泌FN;抗TGF-β抗体能部分抑制hPTH1-34对系膜细胞合成FN的促进作用. 相似文献
54.
应用带涤纶环双腔导管经锁骨下静脉建立长期血液透析通路 总被引:7,自引:0,他引:7
目的为慢性肾功能衰竭建立永久性血液透析通路。方法应用带涤纶环的双腔留置导管,为6例患行经皮锁骨下静脉插入术插入导管。结果共行锁骨下静脉双腔留置导管插入术6例,成功5例,失败1例。成功5例X光摄片证实,导管前端位于第二肋间,最高血流量可达350ml以上。测定瘘管再循环量为4.1%~19.7%,平均9.3%。结论应用带涤纶环双腔导管经锁骨下静脉穿刺,可建立长期血液透析通路,血流量高,并发症少。 相似文献
55.
血管紧张素Ⅱ受体1及周期素激酶抑制剂p27在血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞肥大中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)水平,研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导系膜细胞(MC)肥大的分子机制。方法:用蛋白印迹(western杂交)方法测定MC中p27蛋白水平,用[^3H]胸腺嘧啶核苷[^3H]TdR)及[^3H]leu掺入方法测定MC的肥大情况,观察p27反义寡苷酸(ODN)转染对MC肥大程度的影响。用ELISA方法测定MC中细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型原及纤维连接蛋白)结果:AngⅡ使无血清培养MC中p27增多,[^3H]leu掺入增加,[^3H]TdR掺入减少,MC中ECM水平增高,p27反义ODN转染使AngⅡ的上述作用减弱;氯沙坦可降低AngⅡ刺激的MC中的p27水平,减少[^3H]leu掺入,增加[^3H]TdR掺入,降低MC中的ECM水平,且上述作用呈剂量依赖性。结论:AngⅡ通过AT1受体可提高p27水平,诱导MC细胞肥大,而氯沙坦可减轻AngⅡ诱导的MC细胞肥大程度。 相似文献
56.
乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊治现状 总被引:1,自引:0,他引:1
乙型肝炎病毒相关性肾炎(hepatitis B virus associated glomerulonephritis,HBV-GN)目前尚无公认、明确的定义。究其本质,实为继发于乙型肝炎病毒(HBV)感染、通过免疫介导的肾小球肾炎,亦即其患病的始动因素是HBV感染,特别是慢性HBV感染;通过HBV抗原(HBAg)在宿主体内形成免疫复合物(IC)致病。我国属HBV高度感染区(总感染率>60%,慢性感染率8%-16%),HBV表面抗原(HBsAg)阳性率高达9.09%,约1.2亿-1.3亿人口。慢性HBV感染并发HBV-GN约8.8%[1],按此计算 相似文献
57.
静脉补铁对维持性血液透析患者微炎症及氧化应激状态的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨静脉补铁对维持性血液透析(MHD)患者微炎症及氧化应激状态的影响。方法选择MHD患者71例,随机分为静脉组(24例)、口服组(27例)和未补铁组(20例)。观察用药前后血红蛋白(Hb)浓度、红细胞压积(Hct)、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)等疗效指标以及血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症指标和血浆及红细胞中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(CSH-px)、全血过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标,并监测不良反应。结果8周后,静脉组Hb水平及SF较治疗前明显改善(P<0.01);血浆及红细胞中MDA较治疗前显著升高(P<0.01),SOD、GSH-px和全血中的CAT均较治疗前显著降低(P<0.01或P<0.05);血清CRP、IL-1β、TNF-α均较治疗前显著升高(P<0.01或P<0.05)。相关性分析发现,8周后静脉组血浆MDA与SF呈正相关,MDA与TNF-α呈正相关(P<0.01)。结论静脉补铁可有效改善患者贫血及缺铁,但也加剧了其炎症及氧化应激状态。MHD患者体内炎症及氧化应激之间具有相关性,氧化应激似乎是形成慢性炎症的关键因素之一。 相似文献
58.
代谢综合征及其代谢因子与慢性肾损害相关性的临床研究 总被引:18,自引:3,他引:15
目的 探讨代谢综合征及其各组成因子与包括轻度肾损害在内的慢性肾损害的相关性65377; 方法 收集我院2003年1月至2003年12月心内科65380; 肾内科和内分泌科符合入选标准的住院患者966例进行回顾性分析65377;按有65380; 无慢性肾脏病(CKD)或轻度肾损害分组, 比较代谢综合征各因素与慢性肾脏损害的关系65377; 统计学处理包括单变量t检验65380;卡方检验和Logistic多因素回归分析65377;结果 (1)CKD组的年龄65380; 身体质量指数(BMI)65380; 总胆固醇(TC)65380; 甘油三酯(TG)65380; 高血糖65380; 高血压和尿酸水平, 冠心病65380; 脑卒中的患病率均高于无CKD组, 而高密度脂蛋白(HDL)水平明显低于无CKD组患者; (2)随着代谢综合征因子数量的增多, CKD发病率上升; (3)代谢综合征中各因子并存较各因子单独存在的CKD的危险性增加, 与高血糖并存的频率最高; (4)BMI增加也是CKD的重要危险因素; (5)高血糖患者发生轻度肾损害的风险最大(优势比OR=7.698)65377;结论 代谢综合征及其各组成因子是包括轻度肾损害在内的CKD的重要危险因素65377;随着代谢综合征因子的增多, CKD的危险也随之增加65377; 除了高血糖和高血压, BMI增加也是其中重要的影响因子65377; 相似文献
59.
60.