虎门合剂对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应及伏核内BDNF蛋白表达的影响

目的:研究虎门合剂对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)效应及伏核内BDNF表达水平的调节作用。方法:使用盐酸吗啡建立大鼠CPP模型,采用Obersiver5.0行为学软件分析大鼠的CPP效应:使用高中低剂量虎门合剂干预CPP形成;利用Western blot方法测定伏核内BDNF的蛋白含量。结果:吗啡模型组大鼠在伴药箱中停留的时间较正常对照组明显延长(P<0.001),同时伏核中的BDNF蛋白表达水平亦显著升高(P<0.001)。而虎门合剂中高剂量干预组大鼠较吗啡模型组在伴药箱中停留的时间和伏核内BDNF含量则显著下降(P<0.01)。结论:中高剂量虎门合剂能显著抑制吗啡诱导的CPP效应,其作用机制与降低伏核内BDNF蛋白表达水平有关。     

《中医诊断学》教材中28脉的归纳方法初探

脉诊是"中医诊断学"教学中的重要内容,但脉象的非直观性使得初学者体会和掌握脉象时有一定困难。为了起到执简驭繁的作用,历年出版的《中医诊断学》规划教材均以浮、沉、迟、数、虚、实六脉为纲,以此6种纲脉的脉象构成要素为分类依据,归纳了其余脉象。六纲分类法中的6个纲脉,与表里、寒热、虚实的辨证纲领相对应,该分类法虽简明扼要,但鉴于一些脉象为多要素构成的复合脉,使得以"一要素概括多要素"的六纲分类归纳法不能体现相应类别下复合脉的多维性和独特性,且因为脉象要素的多样性,六纲脉中涉及的6种要素不能涵盖其他要素,从而不能准确反映相应类别下一些脉象的特征,不利于学生对脉象特征的正确理解和准确把握。因此,在阐述构成脉象的基本要素特征的基础上,以"构成要素分解脉象"的形式,通过列表归纳28脉的特征,旨在让初学者系统理解并掌握28脉中每种脉体象特征的整体性和独特性。     

病案教育与临床水平提高方法研究

该文从分析病案教育与临床关系出发，以病案教育方法为切入点，深度剖析病案教育在，临床实践中的价值，并试论病案教育的要求，力求从多角度探究病案教育在中医教育中的作用。     

中医药治疗HIV/AIDS的切入点

随着西医高效抗病毒治疗(HAART疗法)的广泛应用,艾滋病的病毒得到控制,进而促进免疫功能的恢复,但也带来了一些无法解决的问题(免疫重建失败、耐药、副作用等)。临床证明,在疗效方面,中医治疗能稳定和提高患者的免疫功能,改善生活质量;在治疗经HARRT疗法后的艾滋病患者方面,中药具有能减轻其毒副作用,不易产生耐药等特点。中西医结合治疗艾滋病,把握住中医治疗的切入点发挥其特色,具有必要性和可行性。     

奖赏中枢突触可塑性在阿片类物质精神依赖中的作用

目的:阿片类物质精神依赖即物质滥用者表现出的对药物强烈的渴求和强迫性用药倾向,是成瘾的关键原因所在,目前已成为本领域研究的热点。本研究从奖赏中枢的突触可塑性角度,对阿片类物质精神依赖的神经解剖学基础和病理学基础研究进展进行综述。     

"异病同治"的理论探讨

1“异病同治”的理论渊源《素问·五常政大论》曾明确提出“同病异治”,“西北之气,散而寒之;东南之气,收而温之,所谓同病异治也”《内经》。而对“异病同治”并无明确的文字表述,但与“同病异治”相对已体现了这种治疗思想。至汉·张仲景《伤寒杂病论》也没有明确提出“异病同治”的概念,但在病证结合的辨证治疗方法和具体方药的运用上已经充分体现了“异病同治”的精神,尤其在《金匮要略》中体现得更为充分,可以说“异病同治”导源于《伤寒杂病论》[1]。对于《金匮要略》中对“异病同治”精神的体现,有学者将其归纳为:不同疾病,同一病因,…     

喻昌治疗消化系统疾病的组方思想探讨

喻昌,字嘉言,号西昌老人.江西新建人,生于明代万历十三年,卒于清代康熙三年.喻先生初治举子业,明崇祯间,以选贡生入京,清兵入关,遂隐于禅学,后又出禅攻医,所到之处,皆以善医闻名.书称精心妙术,冠绝一时.     

加味四逆散对睡眠剥夺大鼠PFC和海马CA3区NMDA受体表达的调节作用

目的:研究睡眠剥夺大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)表达的变化,并观察加味四逆散对其影响。方法:采用多平台法,进行连续睡眠剥夺168h,使用Westernblot技术分析大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)表达的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠PFC和海马CA3区NMDA受体NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)蛋白质的表达明显减少(P<0.05)。与模型组比较,加味四逆散组大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)蛋白质的表达均明显增加(P<0.05)。结论:加味四逆散能上调睡眠剥夺导致PFC区NMDAR2B、NMDAR2B(Tyr1472)表达的降低;也能上调睡眠剥夺导致海马CA3区NMDAR2B表达的降低。     

疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质BDNF蛋白表达的影响

目的研究疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的变化。方法以成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、疏肝补肾治疗组。应用168小时睡眠剥夺法复制模型,Y迷宫成绩评定学习记忆能力,以血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)水平反映脑组织的损害。取大鼠前额叶皮质冰冻切片,以免疫组织化学法检测BDNF的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组的Y迷宫成绩显著下降(P<0.01),血清SOD含量明显减少(P<0.01),前额叶皮质BDNF免疫阳性物明显减少(P<0.01);与模型组比较,疏肝补肾治疗组Y迷宫成绩明显提高(P<0.01),血清SOD含量显著增多(P<0.01),BDNF蛋白表达也显著提高(P<0.01)。结论睡眠剥夺能造成加重脑损伤、学习记忆能力减退以及BDNF表达的减少,而疏肝补肾法能改善学习记忆和脑损伤,可能是通过上调BDNF蛋白的表达以及相关通路蛋白所致。     

疲劳大鼠经疏肝补肾方用药后海马CaMK Ⅱ水平的变化

目的研究疏肝补肾方药对于疲劳大鼠海马CA1区钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)水平的变化。方法成年雄性Spargue-Dawley大鼠36只,随机分为模型组、对照组、疏肝补肾组。应用大鼠游泳运动结合睡眠剥夺建立疲劳大鼠复合模型,以Y迷宫实验评定其学习记忆能力。取大鼠海马CA1区以Western Blot定量检测,并以Real-time PCR技术分析海马CA1区CaMKⅡ的mRNA表达。结果 Y迷宫实验显示用药后大鼠的学习和记忆能力优于模型组,而疏肝补肾组大鼠在正确反应率和错误反应次数皆与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。Western Blot结果显示,模型组CaMKⅡ磷酸化的蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),疏肝补肾组高于模型组(P<0.01)。Real-time PCR结果显示,在mRNA水平上模型组及疏肝补肾组与对照组比较均有统计学意义(P<0.01),疏肝补肾组CaMKⅡmRNA表达高于模型组(P<0.05)。结论疲劳引起大鼠海马CA1区的CaMKⅡ水平下调,而使用疏肝补肾方药可改善之,提示可由疏肝补肾法对抗疲劳引起的学习记忆损伤。