左归丸对小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞的影响

目的:观察左归丸制剂对小鼠脾细胞中Treg亚群及其相关细胞因子表达的影响。方法:BALB/c小鼠给予不同剂量左归丸处理后,利用流式细胞术检测小鼠脾细胞中Treg亚群(CD4+/CD25+)的变化;采用RT-PCR法检测小鼠脾细胞中IL-10、TGF-β、IFN-γ及Foxp3的表达水平;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ的分泌水平。结果:小剂量左归丸对小鼠脾脏Treg亚群及相关细胞因子的表达没有显著影响;中剂量左归丸可明显上调小鼠脾脏Treg亚群比例(P<0.05),提高Treg特异性胞内信号Foxp3及相关细胞因子IL-10、TGF-β的转录水平,同时抑制IFN-γ的表达;大剂量左归丸可显著降低Treg细胞亚群比例,对Foxp3I、L-10、TGF-β、IFN-γ的表达均有明显的抑制作用(P<0.05)。随着中、大剂量左归丸处理小鼠IFN-γ的转录下调,血清中IFN-γ的水平也明显下降(P<0.05)。结论:左归丸可上调Treg细胞及相关细胞因子的表达水平,抑制IFN-γ的表达,但这种免疫效应有剂量限制性,大剂量应用时显示抑制作用,提示左归丸对Treg亚群有剂量依赖性的双向调节作用。     

右归丸对糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡的保护作用

目的：探讨右归丸对激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及机制。方法：采用Annexin V／PI双染法检测糖皮质激素及右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡比例变化；同时采用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、BaxmRNA的表达状态。结果：激素处理小鼠的胸腺细胞凋亡比例较正常对照小鼠明显上升（P〈0．01），右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡率则明显下降（P〈0．01）；同时，激素处理小鼠胸腺细胞Bcl-2的表达下调，Bcl-2／BaxmRNA比值随之下降；而右归丸干预后Bcl-2mR-NA转录水平明显高于激素处理小鼠（P〈0．01），Bax的表达虽无明显改变，Bcl-2／Bax比值较激素处理小鼠明显增高（P〈0．05）。结论：右归丸可明显抑制激素诱导的胸腺细胞凋亡，其机制与逆转激素诱导的Bcl-2／Bax表达失衡密切相关。     

血管平滑肌细胞增殖相关因素的研究进展

本文从相关基因、生长因子、细胞凋亡，一氧化氮合酶及血管活性物质5个方面，对近年来血管平滑肌细胞增殖相关因素研究的新进展作一综述。进一步认识和评价经波冠状动脉腔内成形术后再狭窄的发生机制。为再狭窄的防治提供新的思路和途径。     

黏附分子和动脉粥样硬化

近年来研究发现黏附分子与动脉粥样硬化密切相关,参与了动脉粥样硬化的发生、发展过程,特别是循环血液中可溶性黏附分子的水平与疾病的活动程度和斑块的稳定性有关。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为治疗动脉粥样硬化的有效手段之一。     

胃康颗粒对小鼠镇痛作用及空斑形成细胞影响的实验研究

本文观察了胃康颗粒对小鼠镇痛作用及空斑形成细胞的影响，实验表明，中药大剂量组有镇痛作用，中药组有明显提高免疫低下小鼠体液免疫的作用。     

开宝正胃冲剂对小白鼠体液免疫的影响

中药开宝正胃冲剂治疗萎缩性胃炎总有效率为93.2%。为探讨其药物机理,我们用分光光度法观察了该药对小白鼠体液免疫的影响。选用18～20克昆明杂种雄性小白鼠36只,随机分为三组。Ⅰ组为实验组:用开宝     

绝经妇女外周血单个核细胞骨代谢调控因子表达变化

目的:探讨绝经妇女雌激素水平下降所致免疫细胞骨代谢调控因子变化。方法:纳入绝经妇女、未绝经妇女各30例,电化学发光法检测血清雌二醇(E2)水平;RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中雌激素受体(ERα、ERβ)、白细胞IL-6、TNFα-。核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA表达;ELISA检测血清IL-6、TNFα-蛋白含量;双能X线骨密度仪检测腰椎2~4(L2-4)前后位骨密度(BMD)。结果:与未绝经组比较,绝经妇女E2水平明显下降,腰椎BMD显著降低(P<0.05),外周血单个核细胞ERα、ERβmRNA表达明显降低(P<0.05),IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达明显升高(P<0.05),IL-6及TNFα-血清蛋白含量明显升高(P<0.05)。相关性分析显示PBMC中ERα、ERβmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著正相关性(P<0.05),PBMC中IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著负相关性(P<0.05)。结论:绝经后妇女雌激素水平下降伴随着外周血免疫细胞雌激素受体转录水平下降,同时,炎性骨吸收调控因子和溶骨性细胞因子表达升高,这种变化可能在绝经后骨丢失中发挥重要作用。     

脂多糖诱导小鼠内皮损伤早期T细胞亚群的变化

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导内皮损伤早期T细胞亚群的变化。方法:采用扫描电镜观察LPS刺激后内膜的形态学变化,流式细胞术检测外周血中内皮细胞表型CD62P+、CD62P+CD62E+改变,采用胞内外因子染色法检测T细胞亚群的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)及白细胞介素10(IL-10)的分泌状态。结果:LPS可导致小鼠血管内皮完整性受损,脱落内皮细胞CD62P+、CD62P+CD62E+比例明显高于对照组(P<0.05);内皮损伤的同时,小鼠CD3+CD4+T细胞中,TNF-α、IFN-γ、IL-17分泌细胞比例显著增加(P<0.05),而IL-10的分泌在LPS刺激1小时、4小时时升高较为明显(P<0.05)。结论:炎性CD4+T细胞亚群与脱落内皮细胞CD62P、CD62E的高表达状态是血管内膜损伤早期的重要特征性标志。     

丹参水溶性成分对胶原酶诱导的内皮损伤保护作用

目的探讨丹参水溶性单体成分原儿茶醛对胶原酶诱导APOE-/-小鼠内皮损伤的保护作用。方法采用尾静脉注射胶原酶II合并肝素法建立内皮损伤模型;采用生理盐水同步处理作为阴性对照组,实验组造模同时同步腹腔注射原儿茶醛。采用扫描电镜观察动脉内膜完整性和内皮细胞的形态结构;采用流式细胞胞内外染色法检测小鼠脾脏淋巴细胞对TNF-α、IL-17等细胞因子的表达能力。结果电镜结果显示:正常小鼠和对照组小鼠内膜和内皮细胞间连接完整,偶有内皮细胞脱落;而内皮损伤模型组小鼠主动脉内膜不完整,内皮细胞明显脱落,聚集成团,条索部分紊乱,细胞间连接丢失,造成空洞或"蜂窝"状内膜;PCAD实验组血管内膜基本规整,内皮细胞偶有脱落,无明显附着物。流式细胞术结果显示:随着内皮损伤和细胞的脱落,脾脏淋巴细胞分泌炎症因子IL-17、TNF-α水平较对照组小鼠明显升高,而PCAD实验组与模型对照组相比可下调炎症因子的阳性比例(P<0.05)。结论丹参水溶性成分PCAD可明显保护动脉粥样硬化早期的内皮损伤,下调炎性因子的释放。     

复方花刺参黏多糖对血管损伤后再狭窄家兔血管内膜增殖与凋亡的影响

目的探讨复方花刺参黏多糖对家兔髂动脉腔内血管成形术(TA)后内皮功能及内膜增殖与凋亡的影响。方法 50只新西兰纯种家兔随机分为4组:花刺参组、辛伐他汀组、模型组和正常对照组。各组动物于TA后4周空腹颈动脉同步采血行MDA、ET、NO含量及vWF、SOD活性测定,并全部处死动物行病理形态学检查、原位杂交染色观测血小板衍生生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA在髂动脉中的表达及末端标记法检测凋亡细胞。结果 (1)TA后4周,模型组血浆中MDA、ET含量及vWF活性明显高于正常对照组(P<0.01),而血清NO含量及SOD活性则显著低于正常对照组(P<0.01);辛伐他汀组MDA、ET含量及vWF活性均明显低于模型组(P<0.01),NO含量及SOD活性则显著高于模型组(P<0.01)。(2)模型组内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组(P<0.01);模型组管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组(P<0.01)。(3)正常对照组PDGF仅内膜微量表达;模型组内膜强烈表达,中膜中度表达,较正常对照组明显增多(P<0.01);花刺参组及辛伐他汀组PDGF表达局限于内膜,伴或不伴中膜轻微表达,与模型组比较明显减少(P<0.05)。模型组内膜及中膜TGF-β_1强烈表达,比正常组明显增多(P<0.01);花刺参组及辛伐他汀组TGF-β_1表达比模型组明显减少(P<0.05)。(4)免疫组化显示花刺参组、辛伐他汀组和模型组较正常对照组平滑肌细胞凋亡率明显增加,模型组较花刺参组和辛伐他汀组平滑肌细胞凋亡更加显著(P<0.05)。结论复方花刺参黏多糖具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护内皮功能的作用。