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21.
22.
蜂毒体外抗血栓形成的实验姚成芳,王丽,蔡生业(山东省医学科学院基础医学研究所,济南250062)本文观察了蜂毒1号制剂对健康人血体外血栓形成的影响。蜂毒1号具有明显的体外抗血栓形成的作用。Chandler首先应用旋转的原理,在体外模拟体内的状况,进行... 相似文献
23.
目的了解济宁地区乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)基因型分布情况,研究不同HBV基因型感染者的临床特点。方法随机选择济宁地区HBV感染者共142例,其中无症状携带者(ASC)39例,慢性乙型肝炎(CHB)51例,乙型肝炎肝硬化(HIE)27例,原发性肝细胞癌(HCC)25例。应用实时荧光PCR试剂盒进行血清HBV基因分型测定。结果对HBV—DNA阳性的137例标拳进行HBV基因分型,其中B基因型35例(25.55%),C基因型98例(71.53%),B+C混合基因型4例(2.92%),未检出非B非C型。ASC感染者中B型基因占多数,而其它三种感染者中以C型基因居多。结论济宁地区HBV基因型主要以C型为主,其次为B型。HBV基因C型与基因B型比较有显著不同的临床特点,在ASC感染者中基因C型的比例明显低于CHB、加Z及HCC患者。 相似文献
24.
目的研究桂皮醛对激素诱导的体外破骨细胞增殖分化及骨吸收功能增强的保护作用及分子机制。方法RANKL联合M-CSF体外诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞,分为对照组、地塞米松处理组和不同浓度(11.6、23.2、46.4μg·L-1)桂皮醛(cinnamic alde byde,CA)干预组;TRAP染色试剂盒鉴定成熟破骨细胞;MTT法观察地塞米松和桂皮醛在不同时间点对破骨细胞增殖的抑制作用;ELISA法检测细胞培养液上清中TRACP5b的表达水平;RT-PCR分析破骨细胞相关转录因子(RANK、NFATc1)mRNA的表达状态。结果地塞米松处理后,破骨细胞的增殖分化及骨吸收功能明显增强(P<0.05);而经不同浓度桂皮醛干预后,与地塞米松组相比,细胞增殖活性、上清液中TRACP-5b的含量以及RANK、NFATc1mRNA的表达水平随药物浓度的增加呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论桂皮醛可有效抑制激素诱导的破骨细胞的增殖及骨吸收功能,其作用机制可能是通过下调RANK以及下游NFATc1基因的表达。 相似文献
25.
目的:探讨Th1/Th2亚群失衡在原因不明性复发性自然流产( URSA)中的作用及补肾固冲方逆转Th1/Th2亚群失衡治疗URSA的作用及分子机制。方法:URSA患者30例,给予补肾固冲方治疗,正常妊娠妇女30例为正常对照组,流式细胞术胞内外双染色法检测URSA患者治疗前后及正常妊娠妇女外周血Th1/Th2亚群分化状态,RT-PCR法检测Th1亚群特异性核转录因子T-bet、Th2亚群特异性核转录因子GATA-3mRNA转录水平。结果:与正常妊娠妇女比较,URSA患者外周血Th1亚群比例显著升高(P<0.05),Th2亚群比例显著降低(P<0.05),Th1/Th2比率显著升高(P<0.05)。补肾固冲方治疗后, URSA患者Th1亚群比例及T-bet转录水平显著降低(P<0.05),Th2亚群比例及GATA-3转录水平显著升高(P<0.05),Th1/Th2比率明显降低( P<0.05)。相关性分析显示,URSA患者治疗后子宫出血天数与Th1亚群比例呈显著正相关( P<0.05),与Th2亚群比例呈负相关,与Th1/Th2亚群呈正相关。结论:URSA患者存在Th1/Th2亚群失衡,补肾固冲方通过上调T-bet转录水平、下调GATA-3转录水平,优势诱导Th2亚群分化,逆转Th1/Th2亚群失衡,进而治疗URSA。 相似文献
26.
目的:探讨药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量的相关性以及宫清方减轻药物流产后子宫出血的作用机制。方法:将孕鼠20只随机分为米非司酮大(1.5mg/kg·d)、小(0.88mg/kg·d)剂量组各10只,改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量,流式细胞术双染色法检测母胎界面Th1、Th2亚群比例;孕鼠40只随机分为米非司酮组(1.5mg/kgod)、宫清方大、中、小剂量组各10只,检测子宫出血量及母胎界面Th1、Th2亚群比例;逆转录-聚合酶链式反应检测母胎界面干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)mRNA转录水平。结果:米非司酮大剂量组小鼠子宫出血量<米非司酮小剂量组(P<0.05),药物流产小鼠子宫出血量与Th1亚群比例、Th1/Th2比值呈负相关(P<0.05),与Th2亚群比例呈正相关(P<0.05)。宫清方能明显减少米非司酮药物流产小鼠子宫出血量(P<0.05),升高IFN-γmRNA表达及Th1亚群比例(P<0.05),降低IL-4mRNA表达及Th2亚群比例(P<0.05),升高Th1/Th2比值(P<0.05)。结论:米非司酮药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量密切相关,宫清方通过优势诱导药物流产小鼠母胎界面Th1/Th2平衡向Th1漂移,减轻子宫出血。 相似文献
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复方花刺参黏多糖对球囊血管成形术兔血浆内皮素及血清一氧化氮的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨复方花剌参黏多糖对家兔髂动脉腔内成形术(TA)后血浆内皮素及血清一氧化氮的影响。方法 50只新西兰家兔随机分为4组:花剌参组、辛伐他汀组、模型组和正常组。花刺参组、辛伐他汀组和模型组用球囊导管剥脱损伤髂动脉内皮后。喂高脂饲料6wk,髂动脉造影显示形成粥样硬化狭窄.行TA后,即日均停喂高脂饲料改普通饲料,花刺参组和辛伐他汀组经胃管给药,模型组给等量生理盐水,分笼喂养,自由饮水。正常组仅给予普通饮食及假手术。各组动物于TA后4wk空腹颈动脉同步采血行血浆内皮素、血清一氧化氮浓度测定。结果 TA后4wk,模型组与正常组相比血浆ET浓度明显升高。而血清NO浓度明显降低,花刺参组和辛伐他汀组血浆ET浓度显著低于模型组.而血清NO浓度显著高于模型组。结论 家兔髂动脉TA后ET增多,NO减少,存在血管内皮功能失调,而复方花刺参黏多糖通过调整ET和NO的平衡改善血管内皮功能。 相似文献
30.
目的观察花刺参黏多糖对10%胎牛血清(FBS)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,以探讨花刺参黏多糖抗动脉粥样硬化、预防经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的可能机制。方法组织块贴片法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,细胞增殖采用MTT、流式细胞周期分析;流式细胞术、TUNEL实验方法观察细胞凋亡。结果10?S刺激可促进血管平滑肌细胞增殖、抑制其凋亡,而花刺参黏多糖(5~20g.L-1)有浓度依赖性地逆转作用,MTT吸光度(A值)由0.484±0.034减少到0.369±0.019(P<0.01),流式细胞分析示G0/G1期细胞比例由54.7±2.7%增加到75.8±1.8%(P<0.01);流式细胞分析示细胞凋亡率由2.84±1.44%增加到13.51±2.75%(P<0.01);TUNEL结果显示凋亡细胞比例由2.90±1.05%增加为8.60±1.13%(P<0.01)。结论花刺参黏多糖可抑制10?S诱导的血管平滑肌细胞增殖,促进其细胞凋亡,这可能对延缓动脉粥样硬化发生发展以及预防经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄发生起到一定作用。 相似文献