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611.
目的 探索利用升高透明平台法建立动物焦虑行为的效果和咪达唑仑对减轻利用升高透明平台法诱导的小鼠焦虑行为的作用。
方法 雄性C57BL/6J小鼠39只,2月龄,体重20~24 g。将小鼠随机分为三组:对照组(C组)、升高平台应激组(E组)和升高平台应激+咪达唑仑组(EM组),每组13只。C组正常饲养;E组每天接受2次(每次持续3 min)升高透明平台应激,连续1周;EM组小鼠除接受与E组相同的升高透明平台应激外,于建模结束后第1天和第3天的行为学测试前30 min腹腔注射咪达唑仑0.5 mg/kg。建模结束后,采用旷场实验与新环境进食抑制实验检测小鼠进入旷场中心区次数、中心区停留时间、中心区运动距离和进食潜伏期。采用ELISA法检测小鼠血清皮质酮(Cor)浓度及海马组织中γ-氨基丁酸(GABA)浓度。
结果 与C组比较,E组中心区进入次数明显减少(P<0.05)、中心区停留时间和中心区运动距离明显缩短(P<0.05),进食潜伏期明显延长(P<0.05),血清Cor浓度明显升高(P<0.05),海马组织GABA浓度明显降低(P<0.05)。与E组比较,EM组中心区进入次数明显增加(P<0.05),中心区时间明显延长(P<0.05),进食潜伏期明显缩短(P<0.05),血清Cor浓度明显降低(P<0.05),海马组织中GABA浓度明显升高(P<0.05)。
结论 升高透明平台应激可诱导小鼠产生焦虑样行为,咪达唑仑可改善小鼠焦虑样行为,降低血清Cor浓度,升高海马组织GABA浓度。 相似文献
612.
613.
614.
目的:探究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和奥沙利铂对小鼠结肠腺癌CT26.WT细胞自噬与外泌体释放的影响及两者之间的关联机制。方法:通过蛋白印迹试验(Western blot)检测经正常培养、5-FU、奥沙利铂和饥饿培养处理CT26.WT细胞后自噬相关蛋白以及胞吐调节蛋白Syntaxin的表达情况,利用激光扫描共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)检测CT26.WT细胞内多泡体与自噬小体的相对位置关系以及多泡体与溶酶体的相对位置关系。利用超速离心法提取定量培养各组细胞的培养上清液中的外泌体,用Western blot检测与多泡体的形成和外泌体的释放有关的Syntaxin及外泌体标志蛋白表达情况。结果:5-FU、奥沙利铂和饥饿处理CT26.WT细胞均可诱导细胞自噬的发生,CLSM下可分别观察到部分多泡体同自噬小体,部分多泡体同溶酶体发生位置重合。CT26.WT细胞经饥饿培养后,Syntaxin蛋白较正常对照组表达下调,经5-FU或奥沙利铂处理后,Syntaxin蛋白同正常对照组相比表达无明显变化。5-FU和奥沙利铂处理组的外泌体EGFP-CD63蛋白表达较正常对照组明显下降。结论:5-FU和奥沙利铂不影响CT26.WT细胞内多泡体的形成,但均可诱导CT26.WT细胞发生自噬,并促进多泡体经自噬溶酶体途径降解,从而下调外泌体的释放。 相似文献
615.
目的评价艾司氯胺酮对小鼠抗抑郁作用的机制与海马γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)的关系。方法雄性C57BL/6J(B6)小鼠54只, 8周龄, 体质量25~30 g, 取40只小鼠采用慢性社会挫败应激法建立抑郁模型, 造模后第11天时采用社交回避实验筛选出26只抑郁易感小鼠, 采用随机数字表法分为2组(n=13):抑郁易感组(Sus组)和抑郁易感+艾司氯胺酮组(Sus+S-ket组);剩余的14只小鼠作为对照组(C组)。造模后第12天开始, Sus+S-ket组连续3 d每天腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg, C组和Sus组连续3 d每天腹腔注射等容量生理盐水。最后一次腹腔注射后1 h时行旷场实验, 记录运动总距离;旷场实验结束后1 d时行强迫游泳实验, 记录不动时间;强迫游泳实验结束后1 d时行糖水偏好实验, 计算糖水消耗比例。行为学测试结束后1 h时深麻醉下处死小鼠, 取海马组织, 采用Western blot法检测GABABR1、GABABR2、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、磷... 相似文献
616.
目的:探究LncRNA KCNQ1OT1在结直肠癌SW480细胞中的作用及其潜在的分子机制。方法:miRanda与TargetScan分别分析LncRNA KCNQ1OT1与miR-145的作用靶点。通过双荧光素酶报告基因实验验证相关的分子间靶标关系。qRT-PCR实验分析KCNQ1OT1、miR-145和PAK4在结直肠癌组织、癌旁组织、SW480细胞和CCC-HIE-2细胞中的基因表达量。将SW480细胞分为siRNA NC组、KCNQ1OT1 siRNA组、PAK4 siRNA组、inhibitor NC组、miR-145 inhibitor组、pcDNA-3.1(+)+mimics NC组、pcDNA-KCNQ1OT1+mimics NC组、pcDNA-3.1(+)+miR-145 mimics组、pcDNA-KCNQ1OT1+miR-145 mimics组,分别敲低KCNQ1OT1、miR-145和PAK4表达,MTT实验分析细胞活力,细胞克隆形成实验分析细胞克隆数目,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测SW480细胞EMT能力。结果:与癌旁组织相比(1.3... 相似文献
617.