无创经皮监测在氧疗新生儿中的应用研究

目的 :评价氧疗患儿经皮氧分压（TcPO₂）及二氧化碳分压（TcPCO₂）与动脉血氧分压（PaO₂）及二氧化碳分压（PaCO₂）的一致性及其影响因素,为无创监测在氧疗新生儿中的应用提供初步的指导依据。方法:收集氧疗新生儿的动脉血气值,并记录采集前后5 min内TcPO₂及TcPCO₂的平均值、体重、胎龄、脉搏（P）、吸入氧浓度、动脉血氧饱和度（SaO₂）、pH等,进行Pearson相关分析并运用受试者工作曲线（ROC）判断诊断价值。结果 :体重、吸入氧浓度等对TcPCO₂与PaCO₂在氧疗患儿中的相关性及一致性影响较小,循环障碍组TcPCO₂明显高于PaCO₂;TcPO₂与PaO₂的相关性稍差,在氧合指数较低及较高组两者无统计学相关,两者的差值随着出生体重的增大及动脉氧分压的增大而增加。结论:TcPCO₂与PaCO₂具有较好的相关性及一致性,尤其在极低出生体重儿,而TcPO₂与PaO₂相关性及一致性稍差,对于氧疗患儿,高氧分压下TcPO₂与PaO₂缺乏很好的相关性,在肺部氧合较差却无呼吸障碍表现时TcPO₂比PaO₂更能反映患儿的动脉氧合,对于指导氧疗新生儿的用氧更有价值。     

施万细胞移植促进大鼠脊髓全横断损伤后大脑皮质锥体神经元和红核神经元的存活

【目的】探讨施万细胞移植对大鼠脊髓全横断损伤后大脑皮质感觉运动区神经元和脑干红核神经元存活的影响。【方法】大鼠脊髓全横断损伤后移植吸附施万细胞的胶原或明胶，术后3个月计数大脑皮质感觉运动区锥体神经元和脑干红核神经元密度以及红核体积。同时以单纯移植胶原或明胶或不移植物体的脊髓损伤大鼠为对照。【结果】脊髓全横断损伤后，大脑皮质感觉运动区锥体神经元密度和脑干红核神经元密度明显较正常大鼠相应区域内的神经元密度降低；移植施万细胞的两个组(胶原施万细胞组和明胶施万细胞组)上述两个区域的神经元密度较未移植施万细胞的3个组(对照组，胶原组和明胶组)高，差异有统计学意义：而移植施万细胞的两个组之间比较或未移植施万细胞的3个组之间比较，上述区域的神经元密度无显著性差异。【结论】脊髓全横断损伤可导致大脑皮质感觉运动区锥体神经元和脑干红核神经元发生死亡，施万细胞移植能够促进脊髓损伤后大脑皮质感觉运动区锥体神经元和脑干红核神经元的存活。     

督脉电针治疗大鼠全横断性脊髓损伤的实验研究

目的：探讨督脉电针对大鼠全横断性脊髓损伤的行为和结构修复的影响。方法：用BBB评分法和爬网格试验检测全横断性脊髓损伤及督脉电针治疗后大鼠的运动功能，荧光金逆行标记法检测再生神经元，用生长相关蛋白-43(GAP-43)免疫组织化学法观察脊髓损伤区周围神经元GAP-43的表达。结果：督脉电针治疗后大鼠后肢运动功能有明显地恢复，损伤区脊髓组织退变减轻，躯体感觉运动区内锥体细胞层及红核内的神经元密度增大，脊髓组织内GAP-43阳性神经元增多，在脊髓横断头侧端灰质内、躯体运动感觉区及红核内有少量被标记细胞。结论：督脉电针治疗可减轻脊髓损伤后的继发性损伤，促进脊髓下行纤维再生和脊髓功能恢复。     

中药血清药理学的方法学研究──含药血清低温保存和血清灭活的影响

以含头风饮（ＴＦＹ）血清抗血小板释放５ＨＴ和阻滞内皮细胞钙通道作用（１４Ｃ５ＨＴ释放法和４５Ｃａ２＋摄取法）为指标,探讨了含药血清低温保存和血清灭活的影响。结果显示：含药血清经长时间低温保存后药效均显著降低（Ｐ＜０．０１）;血清灭活后使其药效作用有所提高,但无明显差异。提示含药血清进行低温冰冻保存仍影响其药效,进行血清药理学实验以使用新鲜血清或保存时间较短的含药血清为宜     

腺病毒介导SARS病毒SN基因表达及其诱导的体液免疫

目的检测重组腺病毒Ad-SN在体内外的表达,初步探讨其在大鼠内诱导的体液免疫反应。方法Ad-SN感染Vero-E6细胞后用RT-PCR和WesternBlot法检测SN基因的表达;用WesternBlot法检测Ad-SN在大鼠皮下组织中的表达。Ad-SN皮下免疫大鼠,用ELISA法测定血清中抗SARS-CoVIgG水平。结果在Ad-SN感染的Vero-E6细胞中存在SN基因的转录,其mRNA量呈剂量依赖性;在Ad-SN感染的细胞、其培养上清及Ad-SN注射部位组织中均能检测到SN的表达。在Ad-SN免疫大鼠血清中可检测到高滴度SARS冠状病毒抗体(IgG)。结论Ad-SN能表达分泌型SN蛋白,并在大鼠体内诱导SARS-CoV特异的体液免疫反应。     

切应力诱导内皮细胞表达IL-8基因的信号转导

目的现已确定动脉粥样硬化是一种炎症疾病,单核/巨噬细胞在动脉内膜下集聚是导致动脉粥样硬化损伤发展的基础;血流低切应力促进其损伤的发展.趋化细胞因子MCP-1对单核/巨噬细胞起强力趋化和激活作用,并有报告切应力可诱导其基因的表达.新近报道在层流作用下IL-8亦是单核/巨噬细胞与内皮细胞相互作用的重要调节因子.本研究旨在观察切应力诱导人脐静脉血管内皮细胞IL-8mRNA的表达,探讨Toll/NF-κB信号转导通路对其基因激活的介导作用.方法4.2dyn/cm2层流切应力处理人脐静脉血管内皮细胞,提取总RNA,应用RT-PCR和Northern杂交技术检测切应力作用不同时间后IL-8、TLR-2和TLR-4mRNA的表达.免疫印迹技术检测IκB磷酸化和降解.免疫荧光细胞化学染色检测NF-κB胞核易位.结果切应力作用0.5h后IL-8mRNA表达逐渐增高,2h时达到很高水平.胞浆蛋白IκB和磷酸化IκB的免疫印迹显示4.2dyn/cm2层流切应力作用10min后磷酸化IκB水平即显著增加,30min后又逐渐下降,与之相应IκB含量随切应力作用时间而逐渐下降,到1h时几乎测不出,表明在切应力作用下内皮细胞胞浆NF-κB抑制因子IκB发生了磷酸化和降解.NF-κBp65亚基免疫细胞化学染色显示在4.2dyn/cm2切应力作用0.5h后内皮细胞核逐渐着色,1.5h时细胞核几乎全着色,表明胞浆NF-κB在切应力作用下发生了易位,从胞浆进入胞核.RT-PCR检测和Northern杂交分析显示内皮细胞固有表达TLR-2和TLR-4mRNA,在4.2dyn/cm2切应力作用1h后TLR-4mRNA的表达显著增强,而TLR-2mRNA的表达变化不明显.结论流体切应力可诱导血管内皮细胞表达IL-8,活化转录因子NF-κB.在切应力作用下内皮细胞TLR-4mRNA表达增强,提示Toll/NF-κB信号转导通路可能参与动脉粥样硬化性炎症反应.     

TNF-α对内皮细胞白介素-8基因表达的影响

IL-8作为一种趋化细胞因子在炎症反应中具有重要作用,其在内皮细胞内的表达受多种细胞因子的调节。本文用TNF-α孵育培养的人脐静脉内皮细胞不同时间后,用RT-PCR法检测内皮细胞内IL-8mRNA的表达,并用免疫细胞化学染色法检测内皮细胞内NF-κB的激活。结果发现(1)未用TNF-α孵育的内皮细胞IL-8表达量很少,TNF-α孵育1小时后IL-8表达明显增加,3h进一步增加;6hIL-8表达降低,9h进一步降低至基础水平;(2)未用TND-α孵育的内皮细胞核NF-κBp65免疫细胞化学染色呈阴性,NF-α孵育1,3h后NF-κBp65免疫细胞化学染色呈阳性,6h时后呈弱阳性,9h后呈阴性。提示TNF-α可诱导内皮细胞表达IL-8并可激活内皮细胞内NF-κB,二者的时相过程基本一致。作者认为TNF-α诱导IL-8在内皮细胞内表达可能与转录因子NF-κB的激活有关。