慢传输型便秘大鼠结肠组织GFRα1、RET、NCAM的表达以及外源性GDNF的影响

背景：研究证实胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）既可抗神经元凋亡．又可阻止神经细胞胞体萎缩．从而改善肠道动力,但其具体机制目前仍未完全明了。目的：研究慢传输型便秘（STC）大鼠结肠组织中GFRα1、RET、NCAM的表达以及外源性GDNF对其的影响,从而探讨GDNF保护STC大鼠结肠神经元的途径及其信号转导机制。方法：44只大鼠随机分为对照组和模型组,以大黄灌胃建立STC模型。造模成功后．对照组进一步分为正常对照组和GDNF组,模型组分为STC组和STC＋GDNF组。GDNF组和STC＋GDNF组大鼠尾静脉注射rhGDNF．其余两组注射O．9％NaCl溶液。1周后处死大鼠,采用免疫组化法检测结肠组织中GFRα1、RET、NCAM表达。结果：STC组GFRα1、NCAM表达较正常对照组显著减弱（P〈0．05）;STC组大鼠以GDNF干预后,GFRα1、NCAM表达较STC组显著增强（P〈0．05）;GDNF组GFRα1、NCAM表达亦较STC组、正常对照组显著增强（P〈0．05）。RET仅在正常对照组结肠组织少量表达,其余各组均无表达。结论：长期使用大黄可减弱结肠组织中GFRα1、NCAM的表达,外源性GDNF可能通过GDNF—GFRα1—NCAM途径而非GDNF—GFRα1—RET途径进行信号转导．从而保护结肠神经元。     

胃镜下切除食管腺样囊性癌一例

患者男,47岁,因“反复上腹痛2年余,伴反酸3个月”来我院行胃镜检查。胃镜检查发现距门齿36cm处食管下段后壁一直径约8mm的半球样隆起,黏膜表面光滑（图1）。行超声内镜检查发现黏膜层一大小约8mm×5mm低回声灶,边界清楚,内部回声呈筛孔样（图2）,超声内镜诊断为食管下段间质瘤,用圈套器将病灶电切（图3）。术后病理组织学检查示：肿瘤组织由基底细胞样癌细胞构成,胞浆少,     

内镜下尼龙套扎治疗消化道隆起性病变53例

消化道隆起性病变主要包括息肉及黏膜下病变（脂肪瘤、平滑肌瘤等）,消化道息肉目前认为是一种癌前病变,须积极治疗。目前国内外学者广泛采用的治疗方法是高频电凝切除术,而在切除上述病变时可能出现严重的并发症如出血和穿孔,尤其对息肉直径〉2cm粗蒂或亚蒂（其滋养血管相应较粗）、无蒂的宽基息肉,及使用心脏起搏器者,风险更大,为高频电凝切除的相对禁忌证。     

结肠支架的临床应用

结肠支架治疗急性肠梗阻始于20世纪90年代,较之于传统造瘘术,具有侵入性小,并发症少,效费比高等优点,目前已被广泛用于良恶性结肠病变引起的结肠梗阻性疾病。随着材料科学和内镜技术的不断进步,     

云母对大鼠实验性NSAIDs肠病肠道通透性的影响

背景：非甾体抗炎药（NSAIDs）是消化道损伤的常见病因。已知云母对多种原因所致的胃黏膜损伤具有保护作用,但其对小肠黏膜损伤是否同样具有保护作用尚不清楚。目的：观察云母对NSAIDs肠病肠道通透性的影响,探讨云母保护小肠黏膜的可能机制。方法：24只大鼠随机分为空白组、模型组和云母组。云母组先以12mg／ml云母混悬液1ml／100g灌胃一次。次日起三组分别以蒸馏水、0．78mg/ml双氯芬酸溶液和云母混悬液＋双氯芬酸溶液灌胃．剂量均为1ml／100g,1次／d。灌胃5d后处死大鼠,行小肠黏膜损伤大体和组织学评分,检测24h尿液乳果糖、甘露醇排出率和血清D-乳酸含量。结果：双氯芬酸可引起明显的小肠黏膜损伤,模型组大体、组织学评分中位数和24h尿液乳果糖排出率显著高于空白组（P〈0．05）,云母组小肠黏膜损伤较模型组显著减轻,乳果糖排出率显著降低（P〈0．05）。三组尿液中均未检出甘露醇．血清D-乳酸含量无明显差异。结论：云母可降低小肠通透性,对NSAIDs肠病具有一定预防保护作用,、     

蛋白质组学在消化系统肿瘤中的研究进展

蛋白质组学是系统研究分子体系、亚细胞系、细胞、组织、器官乃至整体等生物体系内蛋白质组成及其活动规律的科学。近些年来,它已成为全面分析蛋白质表达变化的有力研究工具,并被广泛应用到各种疾病研究之中。此文旨在介绍蛋白质组学的相关研究技术及其在消化系统肿瘤中的应用。     

温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1上皮细胞炎症的抑制作用及其对NF-κB信号通道的影响

目的通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)诱导炎症的抑制作用及对NF-κB信号通路的影响。方法选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1,建立体外Hp感染细胞模型,并予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林等进行干预,ELISA法检测上清液中IL-8、IL-4,并应用Wester blot方法检测NF-κB中p65、IKKα、IKKβ蛋白表达。结果 MTT法显示温郁金二萜类化合物C对胃GES-1细胞的IC5为5 mg.L-1,阿莫西林为5 mg.L-1,Hp作用于人胃GES-1上皮细胞后,上清液中IL-8明显升高,其中以12 h浓度最高,而予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林组干预后,IL-8水平在各个时间段均低于模型组,其中以高浓度温郁金二萜类化合物C组下降最为明显(P<0.05)。而IL-4水平在Hp作用于人胃GES-1细胞后下降,予中浓度温郁金二萜类化合物C组、高浓度二萜类化合物C组干预后IL-4水平明显升高(P<0.05)。温郁金二萜类化合物C具有抑制Hp促p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解,抑制p65、IkBα磷酸化,抑制蛋白IKKα、IKKβ的表达等作用。结论 NF-κB信号通路在Hp引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用,采用温郁金二萜类化合物C可阻断NF-κB信号通路,可以有效减少Hp诱导的促炎性因子的分泌与增加抑炎因子的分泌。     

药学查房模式的探讨

通过由分管药事的院长以及医务、院感、护理等职能部门和药学部门以及相关临床科室共同参与的药学查房模式,围绕“合理用药”主题展开,从用药的“安全、有效、经济”3个方面衡量临床用药的合理性,促进临床合理用药。行政与专业有机结合的药学查房,规范了医生处方行为,确保临床用药合理,促进医疗质量持续改进与提高,构建和完善医院安全用药质量体系,是促进合理用药的有效方法。     

肠梗阻导管在肠梗阻患者过渡治疗中的价值

肠梗阻（ileus）系指肠内容物在肠道中不能顺利通过和运行,产生腹胀、腹痛、恶心呕吐、排便障碍等一系列症状,是常见的急腹症之一。向梗阻部位放置肠梗阻导管是治疗肠梗阻的一种新方法,作者自2009年11月至2012年7月采用经胃镜置入经鼻肠梗阻导管治疗本院18例肠梗阻患者,并对其临床疗效进行评价。报道如下。     

内镜治疗胆总管良性狭窄31例分析

目的探讨内镜在胆总管良性狭窄治疗中的作用。方法回顾性分析31例因梗阻性黄疸、腹痛入院,均据病史、CT和MR I及实验室检查确诊为胆总管良性狭窄患者。狭窄分类对照B ismuth标准分为2型,并评价采用内镜下括约肌气囊扩张术（EPBD）和胆管内支架引流术（ERBD）的治疗效果。结果 31例患者经EPBD和ERBD治疗,有效率为96.77%,随访患者30例,其中27例未复发;3例拔除支架后6月内复发;3例再狭窄患者中2例为慢性胰腺炎,1例为有胆囊切除史者,支架留置时间皆为6个月。结论 EPBD联合ERBD治疗胆总管良性狭窄安全有效,其治疗效果与狭窄的病因和支架留置时间有关。