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TGF—βsmad信号转导通路与肝纤维化的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转导,分为膜受体激活的smad、通用smad和抑制性smad三类。TGF-β1与其受体结合后激活smad蛋白,开启TGF-β smad信号通路,完成生物学效应,促发肝纤维化。该信号通路与肝纤维化关系的发现,为肝纤维化的诊断与治疗提供了新的可能途径。 相似文献
53.
胆囊切除术前后胃电图、血胃肠激素、十二指肠胃反流的变化 总被引:10,自引:1,他引:10
胆囊病变及胆囊切除后的患者 ,常同时存在胃肠运动功能紊乱。我们对 12例胆囊切除术患者手术前后进行了观察研究。本研究的目的是 :观察胆囊切除术前、后 10d胃电节律、血胃肠激素、十二指肠胃反流的变化及其相关性。一、材料与方法1.病例选择 :2 0 0 0年 2~ 2 0 0 1年 3月间需行胆囊切除术的胆石症患者 12例 ,无其他器质性疾病。其中男 5例 ,女7例 ,平均年龄 4 5 .0岁。本院健康志愿者 14例作为对照 ,平均年龄 33.3岁 ,其中 2例未行多普勒检查。2 .方法 :①胃电图检测 :采用瑞典Synectics公司生产的DigtrapperEGG … 相似文献
54.
肠黏膜屏障与肠功能障碍 总被引:2,自引:0,他引:2
吕宾 《现代消化及介入诊疗》2013,(4):232-234
肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。 相似文献
55.
肥大细胞(MC)是神经-免疫-内分泌系统中的关键细胞,参与调节机体多种病理生理过程。重症急性胰腺炎(SAP)发生时,大量MC被激活,释放多种细胞因子以及炎性介质,与SAP并发肠黏膜屏障功能损伤密切相关。本文就MC在SAP肠黏膜屏障功能损伤中的作用作一综述。 相似文献
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背景:慢传输型便秘(STC)是一种以结肠动力障碍为主要特点的顽固性便秘,与肠神经系统功能紊乱密切相关。目的:探讨外源性胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对STC大鼠结肠组织中的GDNF表达及其肠道传输功能的影响。方法:以大黄灌胃建立STC大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、GDNF对照组、STC模型组和模型GDNF组。GDNF对照组和模型GDNF组经尾静脉注射重组人GDNF,正常对照组和STC模型组经尾静脉注射0.9%NaCl溶液。1周后,以墨汁推进实验测定肠道传输功能,以免疫组化法检测结肠组织GDNF表达。结果:STC模型组肠道推进率与正常对照组和GDNF对照组相比显著降低(P〈0.叭);模型GDNF组肠道推进率与STC模型组相比显著升高(P〈0.01),与正常对照组和GDNF对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。STC模型组结肠组织GDNF阳性面积和积分光密度(IOD)值与正常对照组和GDNF对照组相比显著降低(P〈0.01);模型GDNF组GDNF阳性面积和IOD值与STC模型组相比显著升高(P〈0.01),与正常对照组和GDNF对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:长期使用大黄会导致大鼠肠壁组织中的GDNF表达减少,而给予外源性GDNF可提高其表达,从而改善肠道传输功能。 相似文献
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温郁金对胃癌细胞的抑制作用及其对IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ表达的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
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