恶性肿瘤病人凝血指标分析及临床意义分析

目的：研究分析恶性肿瘤患者凝血功能检测指标,探讨其对于该疾病临床治疗的作用。方法：选取2010年4月至2014年4月入住本院接受磁珠凝固法检测的22例恶性肿瘤患者作为试验组,另外选择同期17例健康体检人员作为对照组,对两组患者的各项凝血指标进行检测,探讨两组凝血指标差异。结果：试验组患者纤维蛋白原出现明显增高,与对照组人员相比存在明显差异,具有统计学意义（P＜0．0．5）;两组患者血浆凝血酶原时间、部分凝血活酶时间以及凝血酶时间指标比较不存在明显差异,不具有统计学意义（P＜0．05）。结论：针对纤维蛋白原实施临床监测有利于促进恶性肿瘤患者临床治疗工作的顺利开展,有效预防恶性肿瘤患者发生高凝现象,改善其预后性,具有良好的应用价值。     

高脂血症患者载脂蛋白B基因3''''VNTR大等位基因与血脂水平关系的研究

目的：本文旨在研究高脂血症患者载脂蛋白B基因3’VNTR讯大等位基因的频率分布和内部结构，及其多态性与血脂水平的相关性。方法：随机抽取2001—2002年间北京地区汉族人群高脂血症患者300例，正常对照300例，从高脂血症患者中选取携带apoB基因3’VNTR大等位基因重复数≥40（HVE≥40）的患者44例为高脂血症组，从正常对照中选取携带apoB基因3＇VNTR大等位基因重复数≥40（HVE≥40）的血脂正常对照33例为对照组，共77例。采用PCR、琼脂糖凝胶电泳等方法分析apo-B3＇VNTR大等位基因（HVE≥40）多态性，并测序分析其中部分等位基因的内部序列结构。结果：（1）高脂血症组apoB 3’VN’TR等位基因HVE50频率最高（23．5％），而对照组以HVE42频率最多（23．8％）。（2）血甘油三酯、血apoB、LDL水平越高，其3’VNTR等位基因长度越大的趋势，而与血TC无相关性。结论：（1）apoB基因3’VNTR大等位基因／大基因型与血甘油三酯、总胆固醇、血apoB增高相关联，提示3’VNTR大等位基因／大基因型可能是高脂血症的易感基因标志物。（2）apoB基因3’VNTR多态性可能是影响血脂水平差异的遗传因素之一。     

一例宫颈尖锐湿疣CINⅠ五年发展至宫颈癌的病例报告

HPV是目前宫颈癌明确的致病原凶,HPV感染与CIN和鳞癌具有潜在的因果关系,在发展成癌症的患者是个连续的过程.HPV感染主要是通过性途径抟播,易累及鳞状上皮,特别易累及宫颈部的鳞状细胞.     

系统性化疗与长期认知力下降有关

对无病生存的乳腺癌和淋巴瘤幸存者进行的一项最新研究的结果表明,与施行外科手术切除或放射治疗相比较,系统性化疗有可能导致病人在10年后出现认知缺陷。     

淀粉样斑块与记忆力损害无关

美国的研究人员近日报道说,过度表达人β-淀粉样先质蛋白(β-App)的小鼠在无淀粉样蛋白斑块的情况下可出现记忆损害的迹象。参加本项研究的LindaHiggins认为,这些小鼠体内并无淀粉样蛋白斑块产生,因此对App相关的认知功能障碍而言,淀粉样蛋白斑块有可能是非必需     

初级纤毛介导的Shh信号对大鼠骨髓基质细胞神经元样细胞分化的影响

目的 探讨初级纤毛介导的Sonic hedgehog(Shh)信号对大鼠骨髓基质细胞(MSCs)神经元样细胞分化的影响。方法 全骨髓贴壁法分离培养大鼠MSCs。实验分为白藜芦醇正常培养组、白藜芦醇诱导组、Smoothened (Smo)激动剂SAG组、Smo抑制剂环巴明组,分别给予相应的药物处理。倒置显微镜下观察各组细胞形态; 免疫荧光法检测各组细胞初级纤毛及Shh信号通路相关蛋白\[Ac-Tu、Patched (Ptc)、Smo、Gli1\]的表达; RT-PCR检测各组细胞Smo、Gli1 mRNA的表达;蛋白质印迹法检测各组细胞Smo和Gli1蛋白的表达。结果 正常培养的大鼠MSCs不表达初级纤毛。经过预诱导或饥饿处理24 h后,MSCs表达初级纤毛及Ptc、Smo和Gli1蛋白,其中Smo和Gli1蛋白位于胞质,Ptc蛋白位于初级纤毛。正常培养时,白藜芦醇不能促使Smo移位及MSCs向神经元样细胞分化。当MSCs表达初级纤毛时,白藜芦醇及SAG可使Smo从胞质进入初级纤毛,同时伴随MSCs向神经元样细胞分化及 Smo、Gli1 mRNA和蛋白表达水平的增加(P<0.05); 加入抑制剂环巴明后,Smo仍主要表达于胞质,Smo、Gli1 mRNA和蛋白的表达水平降低(P<0.05),MSCs向神经元样细胞的分化受抑制。结论 MSCs表达初级纤毛并存在Shh信号,初级纤毛介导的Shh信号参与调控大鼠MSCs的神经元样细胞分化。     

白藜芦醇在缺糖缺氧/再灌注损伤不同时间窗对大鼠皮质神经元的保护作用

目的 研究白藜芦醇在缺糖缺氧/再灌注损伤不同时间窗内对大鼠皮质神经元的保护作用及机制.方法 大鼠皮质神经元缺糖缺氧处理150 min,随即恢复正常培养24 h.实验分为正常组,模型组,白藜芦醇预处理组、造模时处理组、造模后处理组和全程处理组.倒置显微镜下观察细胞形态.化学比色法测定LDH活性和GSH含量.MTT法检测细胞活力.TUNEL检测细胞凋亡.免疫印迹法检测Bcl-2、Caspase-3 蛋白表达.结果在白藜芦醇全程处理组中,各浓度白藜芦醇均可降低培养上清液LDH活性,升高细胞内GSH含量(P<0.05),其中以40 μmol·L-1白藜芦醇作用最佳.在缺糖缺氧再灌注损伤的不同时间内给予白藜芦醇,均较模型组增强神经元活力,减少神经元凋亡,上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3蛋白的表达(P<0.05),其中全程处理组作用最佳,其次为预处理组.结论 白藜芦醇对缺糖缺氧/再灌注损伤的神经元有剂量依赖性保护作用,而且全程处理组作用最佳,预处理组次之.其保护作用机制可能至少部分是通过调节凋亡相关蛋白而实现.