胸水多项指标检测诊断胸水性质的临床价值

近年来,我们对42例胸膜炎病人采用胸水多项指标联合检测,鉴别其胸水性质,经病理学、细菌学、细胞学及临床证实有确诊价值。1.检测项目及方法:胸水检测指标包括癌胚抗原(CEA)、铁蛋白(Ferritin)、β_2微球蛋白(β_2MG)及纤维蛋白降解产物(FDP)。各项指标以放射免疫测定。     

反复发作性及顽固性气胸的治疗体会

临床上,自发性气胸的治疗并不困难,但对于反复发作性气胸(RPT)及顽固性气胸(OPT)的治疗往往比较棘手。我们应用四环素胸内注射封闭治疗之,取得了一定的效果。     

选择性支气管动脉药物灌注治疗晚期肺癌

我们采用Seldinger技术经股动脉插管选择性支气管动脉灌注治疗晚期肺癌21例。用药:丝裂霉素10mg/次,顺氨氯铂60mg/次,有阻塞性炎症者加洁霉素1.8/次;疗效:症状改善率为100％,阴影缩小总有效率76.19％。对并上腔静脉梗阻综合     

血清脑钠肽浓度与肺癌的相关性

目的 探讨血清脑钠肽(BNP)升高的危险因素,特别是肺癌对BNP的影响。方法 回顾性分析济南军区总医院呼吸内科2002年1月至2013年1月收住院的439例患者的临床资料。先行各变量的单因素分析,再行多因素Logistic回归分析,寻找血清BNP浓度升高(≥125pg/mL)的独立危险因素。结果 多因素Logistic回归分析显示,女性、年龄≥58岁、吸烟、C 反应蛋白>4mg/L是血清BNP浓度升高的独立危险因素。其中,肺癌患者血清BNP浓度≥125pg/mL的风险是无肺癌患者的7倍(OR=7.0,95% CI=2.9~17.0,P<0.01)。结论 肺癌患者血清BNP浓度升高的危险性明显高于无肺癌患者。因此,当患者血清BNP浓度升高时应将肺癌纳入鉴别诊断中。     

我国肺癌治疗中的若干问题

近年,肺癌己成为我国的第一大癌症。最新资料显示,我国肺癌的调整发病率已高达61．4／10万,并且仍呈不断上升的趋势。其中男性调整发病率为42．4／10万,死亡率为33．21／10万,女性调整发病率为19．0／10万,死亡率为13．45／10万。据世界卫生组织（WHO）预测,到2015年,我国将成为世界第一肺癌大国。肺癌的诊治已成为我国临床医生必须面临的严峻挑战。     

全氟化碳对急性肺损伤的保护作用及其临床应用前景

全氟化碳（PFC）是碳氢化合物中的氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物，其化学性能稳定，在体内不发生代谢，无毒、无色、无味，不溶于水；具有高密度、低黏度、低表面张力和良好的气体溶解度等特性，使其成为良好的呼吸气体运载介质，最早被用于血液代用品（PFC乳剂），目前，国外已发展到第三代产品，进入三期临床验证。近年用于急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的液体通气治疗和新近的雾化或汽化吸入治疗也取得了令人鼓舞的结果，同时，对其作用机制的深入研究也发现了许多有益的作用，为其进一步的应用和研究提供了依据。     

特发性肺纤维化的发病机制及抗凝治疗研究进展

特发性肺纤维化（IPF）是指原因不明、以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺病，其病理生理特点是肺组织进行性损伤、炎症和纤维化。目前，IPF的发病机制尚不清楚，无有效治疗方法，患者中位生存期仅4～5a。为此，本文结合文献对IPF的发病机制及抗凝治疗研究进展综述如下。     

静脉注射内毒素致大鼠急性肺损伤模型的病理生理学指标评价

目的 观察静脉注射内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的病理生理学指标，全面评价该模型。方法 将33只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，对照组于静脉注射生理盐水后2h处死动物，实验组静脉注射革兰阴性菌脂多糖后分别于2、4和6h后处死，比较各组死亡率、呼吸频率、肺脏病理、血气指标、肺顺应性、右肺湿重／体重比值、血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果实验组6h动脉血氧分压（PaO）跌至69．18mmHg（1mmHg=0．133kPa）；肉眼肺脏可见明显淤血、出血点和水肿；光镜下肺泡正常结构消失，间质水肿增宽，大量炎性细胞浸润，毛细血管明显扩张、充血，白细胞附壁；肺顺应性跌至正常值的47％，右肺湿重／体重比值相当于正常值的137％；血清、BALF中TNF-α水平急剧升高。结论以肺部特征性病理改变和PaO2下降大于30％（与基线值相比）作为判定大鼠ALI模型是否成功的主要指标；以肺顺应性、湿重／体重比值作为辅助指标，可能更适合于大鼠ALI模型。     

全氟化碳腹腔注射对内毒素致急性肺损伤大鼠预防作用的实验研究

目的 观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对内毒素致急性肺损伤(ALI)的预防作用.方法 63只雄性健康Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC组,9只)、内毒素脂多糖(LPS)致伤组(LPS组,27只)和8碳PFC(C8F18)预防组(预防组,27只).NC组腹腔注射质量分数为2%的戊巴比妥(40 mg/kg)麻醉后2 h处死;LPS组与预防组分别于实验前48 h腹腔注射生理盐水(15 ml/kg)或C8F18(15 ml/kg),实验当日腹腔注射2%戊巴比妥后静脉注射LPS 7 mg/kg,于2、4和6 h分批处死大鼠.比较3组各时间点动脉血氧分压(PaO2)、肺组织病理损伤评分、肺系数(右肺湿重/体重)、血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 LPS组和预防组PaO2均明显低于NC组(P均＜0.05);LPS组致伤后2、4和6 h PaO2与预防组同期比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).LPS组肺组织病理学改变主要为肺泡间隔增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡萎陷不张,腔中可见渗出液、出血;与LPS组比较,预防组肺组织病理变化无明显改善;病理损伤评分也无明显降低.LPS组与预防组血液和BALF中TNF-α的浓度均显著高于NC组(P均＜0.01);与LPS组比较,预防组血清TNF-α浓度在2、4和6 h无明显改变,BALF中TNF-α浓度在6 h时明显低于LPS组(P＜0.05).结论 腹腔注射C8F18原液15 ml/kg不能有效改善LPS所致ALI的PaO2下降及肺组织病理损伤,但对肺内TNF-α释放具有一定的抑制作用.