大鼠全脑缺血再灌流后海马CA1区P53mRNA及蛋白的表达

海马对缺血损伤尤其敏感,以往认为,脑缺血后海马ＣＡ１区迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）的发生主要是一种被动的坏死过程［１］。然而,近年来的资料表明,主动的细胞凋亡与ＤＮＤ紧密相关［２,３］,但目前对脑缺血后细胞凋亡的分子机制尚不清楚。Ｌｉ等［４］报道,ｐ５...     

应用丙种球蛋白后发生的急性乙型肝炎

一名48岁男性因脓胸入院。每天静脉给予2.5克丙种球蛋白(Gamma-Venin)连续6天。当时他的肝功能试验正常,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阴性),3个月后出现疲劳、食欲减退、上腹部不适、尿色加深及黄疸。血清胆红质4.1毫克％,血清谷-草转氨酶520单位及血清谷-丙转氨酶690单位。HBsAg对流免疫电泳试验和e-抗原免疫扩散试验均阳性。肝活检结果为急性病毒性肝炎。黄疸持续3周。5个月以后肝功能     

大鼠全脑缺血再灌流后CA1区锥体细胞延迟性凋亡的实验研究

目的　探讨大鼠全脑缺血再灌流后CA1区DND的发生机制。　　方法　通过全脑缺血再灌流模型 ,采用光、电镜以及TUNEL技术观察了脑缺血后CA1区病理形态学的变化 ,以及放线菌酮对其的影响。　　结果　全脑缺血再灌流 48h后 ,CA1区锥体细胞发生DND和延迟性凋亡 ,同时部分锥体细胞超微结构出现类似坏死的空泡化现象。放线菌酮可部分保护CA1区DND。　　结论　全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞出现延迟性凋亡 ,神经兴奋毒性所致的细胞坏死机制也与DND有关。     

神经节苷脂对大鼠脑缺血的保护作用——超微结构研究

本实验通过结扎右大脑中动脉(MCA)及右颈总动脉(CCA)并暂时夹闭左CCA一小时的方法制作局部脑缺血模型,观察了混合型神经节苷脂对大鼠脑缺血早期皮层组织超微结构的影响。实验结果显示,缺血皮层神经元和胶质细胞的超微结构,在缺血2小时和4小时,给药组与盐水组相比,结构保存完好,特别是单位膜和线粒体损伤较轻。表明神经节苷脂在脑缺血早期对皮层组织的超微结构有明显保护作用。     

LJX—2振动切片机的制作及使用方法

作者根据脑片制备的特点和要求，设计制作了一种简易振动切片机。利用玻片表面光滑平整的特点，用马达带动玻片制成的振动臂在另一平滑的玻片上滑行，可获得稳定的单一方向的振动，脑片的表面损伤较小，而提高了脑片的存活率。充分利用显微镜架已有的结构，将其改装成机座，简单易行。用玻片制成的振动臂也有效地避免了金属振动臂与切片时必须使用的电解质溶液接触造成的腐蚀与变形。该切片机的制作，选材简单易得，成本低，一般实验室均可自行制作。     

豚鼠气管平滑肌细胞钾离子通道动力学特性及对拮抗剂的敏感性

钾离子通道功能与细胞的兴奋性有关, 在豚鼠支气管平滑肌细胞膜上,用膜片钳技术证实了一类电压依赖性钾通道的存在, 该通道电导为75±5 pS, 翻转电位为－73±8 mV. 动力学特性显示,通道开放时程分布直方图符合双指数拟合. 其中τ₀₂随去极化程度增大而增大. 通道开放概率有明显的电压依赖性. 该类通道可被四乙胺从膜的内, 外侧面阻断, 对4-氨基吡啶不敏感. 可被铯离子阻断, 通道活动与细胞内钙水平降低无关. 提示钾离子通道特性在不同组织细胞上有差异.     

条件损伤对运动神经再生和功能恢复的作用

以大鼠腓神经伸趾长肌为标本。用不同频率的直接刺激,间接刺激引起肌肉收缩的比值和肌肉对ACh敏感性测定为指标,观察条件损伤对运动神经再生的影响。结果显示:条件损伤组在损伤后15、20、30天时肌肉收缩功能恢复均较对照组快,且突触后ACh敏感性也较对照组恢复的快。说明条件损伤有促进运动神经再生作用。     

糖皮质激素受体基因在受体缺失型哺乳动物细胞中的表达

本文在证实小鼠成纤维细胞系Ｅ８２．Ａ３无糖皮质激素受体（ＧＲ）的基础上，采用磷酸钙共沉淀法，用含大鼠肝ＧＲｃＤＮＡ的质粒ｐＲＧＲ－Ｎｅｏ转染给Ｅ８２．Ａ３细胞，并用Ｇ４１８筛选稳定表达细胞，Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析表明，转化细胞特异性结合［３Ｈ］曲安缩酮的结合参数及甾体特异性与经典ＧＲ相同，说明所筛选得的细胞确实表达了ＧＲ。     

氢化可的松对原代培养大鼠肝细胞酪氨酸转氨酶的诱导作用

为了探讨糖皮质激发低亲和力结合部位（ＬＡＧＳ）介导大剂量糖皮质激素（ＧＣ）的效应，本文研究了氢化可的松（Ｆ）对原代培养大鼠肝细胞酪氨酸转氨酶（ＴＡＴ）诱导的量效关系。结果表明，Ｆ浓度在１—１０ｎｍｏｌ／Ｌ时，量效关系呈饱和趋势；超过１０ｎｍｏｌ／Ｌ直到１０μｍｏｌ／Ｌ，ＴＡＴ活性又不断上升，这种效应可被糖皮质激素受体（ＧＲ）的竞争性拮抗剂ＲＵ４８６完全阻断。提示ＬＡＧＳ也能介导Ｆ对ＴＡＴ活性的诱导。