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21.
22.
目的 通过动物实验观察二甲双胍治疗前后肝细胞脂肪变性程度以及P糖蛋白(Pgp)表达的变化,探讨二甲双胍对脂肪肝的疗效及其可能机制.方法 高脂饮食构建胆固醇代谢紊乱SD大鼠模型,随机分组后二甲双胍组给予二甲双胍[50 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)]灌胃,生理盐水灌胃作为对照组.4周后大鼠眼底静脉丛取血,并快速处死,取肝脏.光学显微镜下观察肝脏组织切片中肝细胞脂肪变性程度,免疫组化分析肝脏Pgp表达,全自动生化分析仪测定血清及肝匀浆相关生化指标.结果 二甲双胍组治疗后血三酰甘油、胆汁酸均较对照组下降(P<0.05);仅二甲双胍高剂量组观察到体重减轻,差异有显著性(P<0.05).二甲双胍治疗后肝脏脂肪变性程度减少(P<0.05),肝组织匀浆三酰甘油和总胆固醇含量下降(P<0.05).二甲双胍治疗可抑制肝脏Pgp的蛋白表达(P<0.05),且这一作用在二甲双胍高剂量组更明显(P<0.05).结论 二甲双胍可抑制高脂饮食喂养SD大鼠肝脏Pgp的表达,改善肝细胞脂肪变性程度及脂代谢紊乱,而这一作用呈剂量依赖性. 相似文献
23.
<正>本文对宜昌市疾病预防控制中心动物咬伤专科门诊2010年就诊病例的暴露及暴露后预防治疗情况进行统计分析,查找暴露后伤口处理、疫苗接种及人狂犬病免疫球蛋白注射过程中的影响因素,为狂犬病的综合防治提供依据。 相似文献
24.
25.
目的 探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛β细胞功能的变化。方法 对24例健康对照(NC)、28例谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性LADA一级亲属、14例羧基肽酶H抗体(CPH—Ab)阳性LADA一级亲属,15例T2DM一级亲属行纳格列奈-OGTT,比较其反映B细胞功能的相关指标。结果 ①GAD-Ab阳性LADA一级亲属的胰岛素释放峰值、30min时的△I/△G、IRR、MVI、AUCIns较NC组降低(P〈0.05~0.01);其HOMA—IR高于NC组(P〈0.05);②T2DM一级亲属组的HOMA—IR高于NC组(P〈0.05);③LADA一级亲属组中抗体阳性者的胰岛素释放峰值、30min时的△I/△G、IRR及MVI较阴性者降低更明显;后者的HOMA—IR大于NC组(P〈0.05)。结论 LADA一级亲属存在明显的早期相胰岛分泌与储备功能减退及IR,其中抗体阳性者以胰岛分泌功能缺陷为主伴IR,抗体阴性者以IR为主伴胰岛分泌功能缺陷;T2DM一级亲属存在明显的IR。 相似文献
26.
疏肝健脾法对功能性消化不良血浆胃动素和生长抑素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察中医疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)的临床疗效及对血浆胃动素(MOT)和生长抑素(SS)水平的影响。[方法]选择确诊为FD患者120例,按2:1比例随机分为2组,治疗组(疏肝健脾方治疗)80例,对照组(莫沙必利治疗)40例,并设正常组40例。采用放射免疫法测定2组患者治疗前、后空腹血浆MOT和SS水平,并与正常组测得值对比。[结果]治疗组临床症状总有效率为92.5%,对照组为90.0%,差异无统计学意义,但前者显效率为85.0%,明显高于对照组的60.0%(P〈0.05)。治疗组MOT及SS治疗前后比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。[结论]中医疏肝健脾法治疗FD患者疗效显著,能升高血浆MOT及降低SS水平,推动胃肠蠕动,促进胃肠道排空,达到改善患者临床症状的目的。 相似文献
27.
目的观察肥胖伴高胆固醇血症患者胰岛素抵抗的程度。方法将2007年度门诊体检人群中体重指数(BMI)28kg/m2者96例纳入本研究,测量血压、身高、体重、腰围、臀围、体脂含量及重量,并抽血检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖(FBS,2hPBS)、胰岛素水平(FIns,2hIns),采用稳态模型评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式评价胰岛素抵抗程度;空腹检测血脂、尿酸及糖化血红蛋白(HbA1c)水平。结果①本组肥胖症患者中,高胆固醇血症、高TG血症、混合型高脂血症及血脂水平正常者分别占37.5%,7.3%,31.2%及24%;②高Cho血症组WHR,HOMA-IR大于胆固醇正常组(0.92vs0.89,P=0.037;4.42vs3.56,P=0.032);③胰岛素抵抗组体重、腰围、臀围、WHR、BMI、脂含量、脂重量、胆固醇、FBS、UA高于非胰岛素抵抗组(73.04vs67.78,P=0.026;94.49vs87.83,P=0.001;105.14vs100.97,P=0.009;0.90vs0.87,P=0.049;29.74vs27.44,P=0.002;34.63vs32.25,P=0.049;25.11vs21.24,P=0.003;5.74vs5.44,P=0.041;5.40vs4.45,P=0.006;440.52vs355.86,P=0.017);④HOMA-IR与体脂重量、Cho、TG、WHR及BMI水平分别呈正相关(r=0.260,P=0.03,N=70;r=0.636,P=0.023,N=87;r=0.228,P=0.033,N=87;r=0.306,P=0.04,N=87;r=0.344,P=0.001,N=87)。结论②本研究所观察到的肥胖伴高胆固醇血症患者存在胰岛素抵抗,对于肥胖患者应尽早进行相关代谢指标的筛查。 相似文献
28.
自身免疫糖尿病是一种T细胞介导的胰岛 β细胞选择性破坏的自身免疫病。主要组织相容性复合物 (ma jorhistocompabilitycomplex ,MHC)限制性中枢及外周T细胞自身耐受丧失 ,细胞免疫调节失衡 ,胰岛自身抗原反应性T细胞克隆活化 ,Th1细胞及其细胞因子释放占优势 ,将启动、维持和加速自身免疫性胰岛炎 ,导致糖尿病发生。应用ELISPOT和可溶性MHC -肽四聚体技术并解决T细胞分析的标准化问题 ,将显著促进自身免疫糖尿病与细胞免疫学研究的发展。 相似文献
29.
目的:探讨对淫羊藿中总黄酮的提取工艺及纯化方法。方法:对淫羊藿中总黄酮进行浸提,以水为溶媒,采用正交设计,选择L9(34)进行9次平行实验。结果与结论:L9(34)正交实验表明A3B3C3为优选工艺。 相似文献
30.
目的通过观察自身免疫性糖尿病患者外周血CD4+CD25+T细胞的变化,探讨其在发病中的可能作用。方法流式细胞仪检测20例LADA、20例T1DM、20例T2DM及21例正常对照外周血CD4+CD25+、CD3+CD8+T细胞。结果①LADA、T1DM组外周血CD4+CD25+T细胞低于T2DM、正常对照组(p均<0.05)。②LADA、T1DM患者外周血CD3+CD8+T细胞较T2DM、正常对照组增高(LADAvs正常对照p<0.01,其余p<0.05)。结论自身免疫性糖尿病患者免疫调节性CD4+CD25+T细胞减少,不能有效维持对胰岛自身抗原的耐受;外周细胞毒性CD3+CD8+T细胞增多进而破坏胰岛β细胞,导致自身免疫性糖尿病的发生和发展。 相似文献