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1.
目的 探讨谷氨酸转运体(EAAT)在糖尿病脑损伤时表达情况及作用机制.方法 Wistar大鼠28只,随机分成2组(每组14只):对照组(常规饲料喂养)、模型组(高糖高脂饲料喂养+STZ注射诱导胰岛素抵抗),均自由进食进水,12h光照周期.饲养1个月后,测定血糖.6个月后以RT-PCR检测大鼠脑皮质EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3的mRNA表达情况.结果 糖尿病模型组血糖[(20.016±1.984) mmol/L]明显高于正常值(P<0.01)及对照组[(3.82±0.123)mmol/L,P<0.01].对照组胰腺组织中可见大量胰岛细胞,而糖尿病模型组胰腺组织中胰岛细胞显著减少.模型组EAAT-3 mRNA表达与对照组相比明显增加(P<0.01).结论 EAAT-3高表达可能是糖尿病脑细胞损伤的主要机制. 相似文献
2.
目的:研究丹参酮ⅡA对体外培养的原代大鼠软骨细胞增殖的影响。方弦:取24h新生sD大鼠肱骨头处软骨,用Ⅱ型胶原酶多次消化后获得原代软骨细胞,取P1代细胞进行实验。对照组软骨细胞用含10%FBS的H—DMEM的培养基培养;实验组分4个浓度组,在培养基内分别加入终浓度为6.25μmol/L、12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L的丹参酮ⅡA。培养24h后,MTT法检测各组细胞的增殖情况,WesternBlot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,流式细胞仪检测细胞周期。结果:丹参酮ⅡA可明显抑制软骨细胞的增殖,且抑制程度与丹参酮ⅡA的浓度呈正相关;丹参酮IIA可抑制软骨细胞PCNA的表达;随着丹参酮HA浓度的增加,G0/G1期的软骨细胞比例明显增高,而S期的比例明显降低。结论:丹参酮HA可诱导软骨细胞发生G0/G1期阻滞,抑制软骨细胞增殖。 相似文献
3.
背景:脂肪干细胞取材方便、增殖旺盛、具有多向分化潜能,有望取代骨髓间充质干细胞而成为新一代组织工程的种子细胞。然而,脂肪干细胞的分离培养仍存在诸多困难与不足。目的:优化脂肪干细胞的分离培养方法,并鉴定其成骨分化潜能。方法:选取200g成年雌性大鼠1只,无菌环境下切取大鼠肾脏、子宫周围及腹后外侧白色脂肪组织,多次胶原酶消化法分离消化,低糖培养基培养脂肪干细胞,倒置显微镜下观察脂肪干细胞的形态变化及增殖能力。采用成骨诱导培养液对第3代细胞进行成骨诱导,并采用碱性磷酸酶、茜素红染色方法进行鉴定。结果与结论:脂肪干细胞形态以长梭形为主,增殖活跃呈旋涡状生长。经成骨诱导10d后,碱性磷酸酶染色为阳性;成骨诱导28d后,茜素红染色阳性。提示采用多次酶消化法得到的大鼠腹腔源性脂肪干细胞在体外易于分离培养,可以稳定传代。在一定条件诱导下,可以向成骨细胞分化。采用以上方法进行脂肪干细胞的分离培养可以为组织工程提供大量、优质的种子细胞。 相似文献
4.
目的 探讨短刺结合电针对神经根型颈椎病(CSR)患者血清IL-6作用效能。方法 选取60例CSR患者纳入CSR组,另选择42例健康体检者纳入健康对照组,对比CSR组和健康对照组的血清IL-6水平不同,分析不同视觉模拟评分(VAS)分级和颈部残障指数量表(NDI)分级的血清IL-6水平变化,并分析血清IL-6水平与不同VAS评分分级和NDI指数分级的相关性,并评估血清IL-6水平诊断CSR的诊断效能,然后再将60例CSR患者随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予普通电针治疗,观察组给予短刺法电针治疗,对比两组治疗前后的VAS评分、NDI指数显著及血清IL-6水平变化。结果 CSR组的血清IL-6水平显著高于健康对照组(P<0.05);CSR患者血清IL-6水平随着不同VAS评分分级和NDI指数分级而存在显著性变化(P<0.05),且不同分级之间两两对比,差异有统计学意义(P<0.05);CSR患者血清IL-6水平与VAS评分、NDI评分呈正相关(r=0.781、0.799,P<0.001);对血清IL-6水平作ROC曲线分析,AUC为0.997,诊断CSR... 相似文献
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6.
目的:探讨股密葆含药血清对成骨细胞分化成熟的影响及其作用机制.方法:将20只2月龄雌性SD大鼠随机分成4组,对照组8只,高、中、低浓度股密葆组各4只.对照组按10 mL·kg-1体质量以生理盐水灌胃,高浓度组按10 mL·kg-1体质量以2 430 mg· mL-1股密葆混悬液灌胃,中浓度组按10 mL·kg-1体质量以1 215 mg· mL-1股密葆混悬液灌胃,低浓度组按10mL·kg-1体质量以607.5 mg· mL-1股密葆混悬液灌胃.每天灌胃1次,连续3d.末次灌胃后lh提取各组实验大鼠含药血清,低温保存备用.将10只新生SD大鼠处死,取其颅骨,采用多次酶消化法分离出成骨细胞.将第1代成骨细胞分别在含有对照组大鼠血清及高、中、低浓度股密葆含药血清的培养基中培养1周后,采用染色法检测碱性磷酸酶表达情况,采用Western Blotting法检测Ⅰ型胶原、Runt相关转录因子2、β连环素及转录因子4的蛋白表达情况.结果:①成骨细胞中碱性磷酸酶的表达.与对照组比较,各浓度股密葆含药血清组碱性磷酸酶染色较深,其中中浓度组染色最深.②成骨细胞中Ⅰ型胶原蛋白的表达.对照组、高浓度组、中浓度组、低浓度组Ⅰ型胶原蛋白的表达量比较,差异有统计学意义[(1.172±0.047),(2.023±0.131),(2.792±0.737),(2.235±0.525),F=6.466,P=0.016].组间两两比较,中浓度组、低浓度组高于对照组(P=0.003,P=0.022);高浓度组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.052);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).③成骨细胞中Runt相关转录因子2蛋白的表达.各组Runt相关转录因子2蛋白的表达量比较,差异有统计学意义[(1.968±0.263),(2.255±0.286),(2.675±0.181),(2.652±0.211),F=6.066,P=0.019].组间两两比较,中浓度组、低浓度组高于对照组(P=0.007,P=0.008);高浓度组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.180);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).④成骨细胞中β连环蛋白的表达.各组β连环蛋白表达量比较,差异有统计学意义[(1.571±0.140),(2.264±0.265),(2.783±0.432),(2.860±0.576),F=6.980,P=0.013].组间两两比较,中、低浓度组均高于对照组(P =0.005,P=0.004);高浓度组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.061);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).⑤成骨细胞中转录因子4蛋白的表达.各组转录因子4蛋白表达量比较,差异有统计学意义[(3.268±0.298),(3.941±0.360),(4.446±0.443),(4.186±0.249),F=6.431,P=0.016].组间两两比较,高、中、低浓度组均高于对照组(P=0.044,P=0.003,P=0.012);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:适当浓度股密葆含药血清可促进成骨细胞的分化,其作用机制或许与Wnt/β连环素信号通路的激活有关. 相似文献
7.
目的 观察阿立哌唑和奋乃静治疗精神分裂症的疗效和不良反应.方法 102例精神分裂症患者随机分为阿立哌唑组48例和奋乃静组54例,阿立哌唑组给予初始剂量5 mg/d,于2周内加至15~30 mg/d治疗;奋乃静组给予初始剂量4mg/d,于2周内加至12~28 mg/d治疗,共8周,于治疗前和治疗2、4、8周末采用阳性和阴性症状评定量表(positive and negative syndvome scale,PANSS)、韦氏记忆量表(Wechsler memory scale,WMS)、韦氏成人智力量表(Wechsler adult intelligence scale,WAIS-RC)评定临床效果,采用处理紧急症量表(IESS)评定不良反应.结果 治疗8周后,两组疗效无统计学意义(P>0.05),但奋乃静组不良反应发生率明显高于阿立哌唑组(P<0.05).结论 阿立哌唑与奋乃静对精神分裂症患者的疗效相当,但阿立哌唑的不良反应明显低于奋乃静. 相似文献
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目的:探讨不同浓度丹参酮ⅡA对软骨细胞Ⅱ型胶原及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:提取新生SD大鼠原代软骨细胞,并通过Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光进行鉴定,取P1代细胞进行实验,共设5组,其中1组设为空白对照组,另外4组分别用6.25μmol/L,12.5μmol/L,25μmol/L及50μmol/L浓度丹参酮ⅡA对其进行干预,24h后通过蛋白印迹分析法(Western Blot)检测软骨细胞Ⅱ型胶原及β-catenin蛋白的表达情况。结果:随着丹参酮ⅡA浓度的增加,Ⅱ型胶原蛋白表达增加,12.5μmol/L,25μmol/L及50μmol/L丹参酮ⅡA组Ⅱ型胶原蛋白量均较对照组增高(P<0.05),且Ⅱ型胶原蛋白量与丹参酮ⅡA浓度呈正相关(r=0.949,P<0.001),各丹参酮ⅡA组β-catenin蛋白量均较对照组降低(P<0.05),且β-catenin蛋白量与丹参酮ⅡA浓度呈负相关(r=-0.949,P<0.001)。结论:丹参酮ⅡA可抑制Wnt/β-catenin信号通路,促进软骨细胞Ⅱ型胶原表达,延缓软骨细胞退变。 相似文献
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10.
目的 探讨护理差错与缺陷在老年病人护理中发生的常见原因及防范措施.方法 对2006年至2009年记录的51例护理差错与缺陷的原因进行分析,总结针对性护理防范方法.结果 病人因素5例(9.8%),护士因素39例(76.5%),管理因素7例(13.7%).其中病人因素主要是遵医行为不良;护士因素主要是药物使用错误,漏治疗及护理,专业知识缺乏,病情观察不细.医护沟通不良,留错标本等;管理因素主要是传统的管理方式比较呆板,管理者的观念落后,缺乏以人为本的理念.结论 了解老年病人的特点,健全护理质控和培训机制,加强护理风险教育,改善管理方式和管理者理念,是减少和杜绝差错与缺陷的有效措施. 相似文献