强骨饮对骨质疏松性股骨粗隆间骨折作用效果分析

目的:观察中药强骨饮对骨质疏松性股骨粗隆间骨折内固定术后患者骨代谢生化指标、骨密度及临床疗效的影响。方法:将符合本研究纳入标准的54例患者按入院顺序随机分为治疗组及对照组,治疗组27例,对照组27例。观察方法:治疗组行锁定钢板内固定术后予中药强骨饮及钙尔奇D口服治疗,对照组行锁定钢板内固定术后予口服钙尔奇D治疗,疗程为3月。术前和术后3月检测两组患者血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)及健侧股骨颈骨密度,并观察术后骨折愈合情况,记录患者Harris评分,所得数据进行统计分析。结果:54例入选病例有50例获得完整随访,治疗组25例,对照组25例。治疗组治疗后在骨折愈合率、骨代谢生化指标及骨密度值方面均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后12月两组Harris评分数据比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中药强骨饮能改善骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者骨代谢生化指标,提高骨密度,促进骨折的愈合。     

唑来膦酸钠防治假体周围骨溶解的实验研究

目的:观察唑来膦酸钠对磨损颗粒诱导的大鼠假体周围骨溶解的影响及其作用机制。方法:选用30只成年雄性SD大鼠,体重250～300 g,随机分3组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组和唑来磷酸钠组。空白对照组不作任何处理;模型对照组及唑来磷酸钠组行右侧股骨植入聚乙烯颗粒和钛棒制备聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解大鼠模型,术后唑来膦酸钠组每周皮下注射唑来磷酸钠0.1 mg/kg,连续用药8周后取血、处死并采集右侧股骨标本。测定各组股骨骨密度(BMD)、IL-1β、IL-6、TNF-α及血清TRAP5b、CTX-Ⅰ的含量。结果:与模型对照组比较:唑来膦酸钠组大鼠股骨骨密度增高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均下降;唑来膦酸钠组大鼠血清TRACP5b、CTX-Ⅰ水平降低。结论:唑来膦酸钠组能够有效抑制聚乙烯颗粒诱导的大鼠假体周围骨溶解,可能是通过抑制破骨细胞的活性及IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的表达实现,为临床防治人工关节假体周围骨溶解提供理论基础。     

Micro-CT评价唑来膦酸对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解模型的抑制作用

目的 :研究唑来膦酸对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解大鼠模型的骨微结构的影响。方法 :选取30只成年雄性SPF级SD大鼠(重250~300 g),随机分成假手术组、模型组和唑来膦酸组,每组10只。通过往大鼠右侧股骨置入钛钉和聚乙烯颗粒进行造模,术后3 d假手术组、模型组皮下注射0.9%生理盐水2 ml/kg,唑来膦酸组皮下注射唑来磷酸0.1 mg/kg,每周1次,共8周。8周后取各组大鼠右侧股骨标本采用Micro-CT对大鼠股骨松质骨微结构进行扫描,应用三维重建处理和分析软件进行处理得到图像及BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、SMI、BS/BV、Tb.Sp、Tb.Pf等参数进行分析。结果:Micro-CT三维成像显示,模型组大鼠股骨骨密度较假手术组明显下降,骨微结构破坏严重,骨小梁稀疏变细,连续性降低;唑来膦酸组与模型组比较,骨微结构又出现明显改善。对大鼠股骨微结构的Micro-CT参数进行分析,模型组大鼠股骨BMD(0.081±0.020)明显低于假手术组(0.160±0.018)及唑来膦酸组(0.125±0.012),差异有统计学意义;模型组大鼠股骨BV/TV(10.563±1.070)低于假手术组(27.935±1.834)及唑来膦酸组(14.559±1.258),差异有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.N(1.005±0.165)低于假手术组(2.058±0.108)及唑来膦酸组(1.515±0.126),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.Th(0.075±0.016)明显低于假手术组(0.158±0.016)及唑来膦酸组(0.124±0.011),差异均有统计学意义。同时,模型组大鼠股骨SMI(1.817±0.127)明显高于假手术组(1.104±0.120)及唑来膦酸组(1.547±0.122),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨BS/BV(35.784±1.650)明显高于假手术组(21.506±2.771)及唑来膦酸组(30.399±2.730);模型组大鼠股骨Tb.Sp(0.735±0.107)高于假手术组(0.423±0.057)及唑来膦酸组(0.577±0.082),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.Pf(9.088±1.283)明显高于假手术组(2.447±0.703)及唑来膦酸组(5.862±1.042),差异有统计学意义。结论:唑来膦酸可以通过改变大鼠骨微结构达到抑制磨损颗粒诱发的骨溶解的作用,为使用唑类酸作为一种治疗性干预手段来防止假骨溶解提供了科学依据。     

骨碎补总黄酮对骨质疏松模型大鼠OPG/RANKL/RANK轴系统的影响

目的 研究不同剂量骨碎补总黄酮灌胃对骨质疏松模型大鼠雌激素水平及骨保护素(orthopantomography,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达的影响,探讨其对骨代谢影响的可能机制。方法 通过去卵巢法造成骨质疏松大鼠模型,以戊酸雌二醇片0.1 mg·kg^-1及低、中、高不同剂量骨碎补总黄酮(0.054,0.108,0.216 g·kg^-1·d^-1)喂养3个月后,取动脉血,采用放射免疫法测定雌激素水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测破骨细胞OPG、RANK和RANKL的表达。结果 与模型组2相比,各给药组雌二醇及OPG的表达量增加(P<0.05),RANK和RANKL的表达量减少(P<0.05),且随着骨碎补总黄酮剂量的增加,雌二醇及OPG表达呈上升趋势,RANK和RANKL表达均呈下降趋势。结论 不同剂量骨碎补总黄酮均影响OPG/RANKL/RANK轴系统,且随骨碎补总黄酮剂量的增加效果越明显,可能是通过调控OPG/RANKL/RANK轴系统使OPG表达增加、RANK和RANKL的表达下降来实现的。     

强直性脊柱炎一家系全外显子组测序分析

目的:对一强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)家系进行全外显子测序,筛选该家系的易感基因,为其发病机制提供理论依据。方法:收集1组AS家系成员的临床资料,其中男性患者2例,年龄分别为48岁和18岁,病程分别为23年和4年。提取相关家系成员外周血DNA进行全外显子测序,测序结果与人类数据库比对,过滤掉同义突变及高频突变,整合家系成员单核苷酸非同义突变,寻找致病基因。结果:家系成员共得原始数据80 G,数据具有较高质量值,通过对家系患者与正常人测序结果比对分析,同时经过多个生物数据库数据过滤,发现JAK2基因12号外显子上存在的杂合突变c.1709A>G (p.Tyr570Cys)为该家系的可能致病基因突变。另外,该家系MUC3A基因c.1151T>C突变可能是该家系患病成员肠道症状的原因之一。结论:运用全基因组外显子测序寻找AS易感基因是可行的,JAK2基因c.1709A>G突变可能是导致该家系AS的致病突变及位点。     

伤骨科Ⅱ号方结合奇正消痛贴外用治疗膝骨性关节炎94例

目的观察中药（伤骨科Ⅱ号）外用结合奇正消痛贴对膝关节骨性关节炎患者的治疗作用。方法94例确诊为膝关节骨性关节炎的患者,进行随机分组,治疗组为联合用药组,设立对照组单独使用奇正消痛贴,单独使用伤骨科Ⅱ号。观察治疗前后及组间局部的疼痛、压痛及功能改善情况。结果94例患者中,除有3例因皮肤过敏退组外,其余患者治疗效果均较好,其中,联合用药组较对照组有效率提高,关节功能改善疗效明显（P<0.05）。结论中药（伤骨科Ⅱ号）外用结合奇正消痛贴治疗膝关节骨性关节炎（DN疗法）治疗作用持久,效果满意,副反应低,可有效避免皮肤过敏,值得临床推广应用。